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As paredes dos vasos sanguíneos contêm vasos sanguíneos?

As paredes dos vasos sanguíneos contêm vasos sanguíneos?



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Em caso afirmativo, esses vasos sanguíneos não têm paredes porque não precisam deles porque estão no mesmo tecido que a parede de um vaso sanguíneo? As células estão alinhadas de maneira diferente na borda do vaso sanguíneo do que no resto da parede do vaso? Os vasos sangüíneos têm uma parede externa definida como uma mudança repentina na orientação das células?


As paredes dos vasos sanguíneos contêm vasos sanguíneos?

Sim, eles fazem: o vasa vasorum.

Quando um vaso sanguíneo é muito grande, como a aorta ou a cava, ele tem vasos para fornecer sangue às suas camadas externas (onde as células estão muito distantes do lúmen), não apenas à túnica adventícia (se por muro na sua pergunta, você se refere apenas à camada mais externa), como você pode ver nesta imagem:

(nota: esta imagem é de um questionário no site McGraw-Hill, e a legenda não está correta, "intima" e "mídia" são trocados)

Esses vasos dentro de vasos são chamados de vasa vasorum, que em latim significa exatamente isso: um vaso ("vasa") de um vaso ("vasorum"). Você pode ler mais sobre eles nesta página da Wikipedia.

Em caso afirmativo, esses vasos sanguíneos não têm paredes porque não precisam deles porque estão no mesmo tecido que a parede de um vaso sanguíneo?

Não, eles têm suas próprias paredes. Apesar de estar dentro de outro vaso, os vasa vasorum possuem a mesma estrutura básica de qualquer outro vaso com a mesma largura.

Portanto, os vasa vasorum variam em tamanho, desde vasos com uma ou várias camadas de músculo liso até canais endoteliais simples.

Curiosamente, os vasa vasorum são normalmente encontrados próximos aos nervos e vasos linfáticos (veja a imagem acima). Essas relações estruturais estreitas "fornecem evidências de que os vasos adventícios, nervos e vasos linfáticos fornecem nutrição às artérias e veias, estímulos neuro-humorais e um caminho eficaz para remover produtos residuais do vaso original" (Williams e Heistad, 1996).

(fonte: Williams, J.K. e Heistad, D.D. (1996) "Structure and function of vasa vasorum", Trends in Cardiovascular Medicine, 6 (2), pp. 53-57).


Veja como as células imunológicas rompem as paredes dos vasos sanguíneos

A qualquer segundo, milhares de células imunológicas estão abrindo buracos em seus vasos sanguíneos enquanto saem da corrente sanguínea para examinar seus órgãos em busca de problemas ou se juntar à luta contra um patógeno. Apesar do ataque constante, os danos são insignificantes e, em um estudo, que aparece em 17 de janeiro em Relatórios de Célula, os pesquisadores podem revelar o porquê: conforme as células do sistema imunológico comprimem seus núcleos através das paredes dos vasos sanguíneos, a força quebra os filamentos finos que compõem o citoesqueleto - as proteínas estruturais que dão forma à célula - de células endoteliais individuais que mantêm a parede unida. Esses filamentos são conhecidos por serem rapidamente substituídos.

"Inicialmente, pensamos que as células do sistema imunológico apenas dissolviam todo o citoesqueleto dessas células endoteliais e então fechavam tudo, mas não encontramos nenhum sinal de destruição maciça", diz o autor sênior Ronen Alon, imunologista e pesquisador de células-tronco do Instituto Weizmann da Ciência em Israel. "Seguindo imagens de fluorescência, microscopia eletrônica e análise ultraestrutural, encontramos um subconjunto de filamentos muito pequenos e entrelaçados que se cruzam através de fibras elásticas mais espessas que compõem as células individuais da parede dos vasos sanguíneos, e pensamos que esses filamentos minúsculos são aqueles que se rompem durante compressão de leucócitos e, em seguida, remontar rapidamente. "

Em geral, as finas paredes dos vasos sanguíneos atravessadas por células do sistema imunológico infiltrantes na maioria dos tecidos são eficazes em manter o sangue e as células do sistema imunológico circulantes dentro e qualquer coisa que não pertença a ela. Quando subconjuntos de células do sistema imunológico, células brancas do sangue (leucócitos), encontram sinais específicos nos vasos sanguíneos em locais próximos de infecção ou inflamação, esses produtos químicos orientam as células do sistema imunológico para parar e sair dos vasos sanguíneos. Logo após a captura, os leucócitos usam sinais quimioatraentes adicionais para rastejar, projetar e apertar seus corpos, gerando poros ou lacunas com um diâmetro de 4 a 5 mícrons, que é aproximadamente o diâmetro de seus núcleos volumosos.

A questão de longa data é se essas aberturas se formam porque as células dos vasos sanguíneos estão se contraindo como pequenos músculos em resposta às suas interações com leucócitos presos e rastejantes. O estudo Alon, que foi baseado em modelos in vitro e animais, sugere que as aberturas na verdade envolvem um processo ativo imposto pelos núcleos dos leucócitos compressores: esses núcleos são empurrados para a frente pelos próprios motores do leucócito, dobrando e quebrando os vários filamentos que compreendem o citoesqueleto das células endoteliais rompido pelo leucócito espremedor.

"Nós envenenamos a maquinaria contrátil das células dos vasos sanguíneos e as células do sistema imunológico ainda podem se espremer, gerando grandes lacunas e poros", diz Alon. “Foi uma grande surpresa. Em seguida, usamos outras manipulações bioquímicas, que levaram à conclusão de que é a quebra dos filamentos finos das células endoteliais que abrem as lacunas em resposta ao núcleo comprimido de cada célula imune agindo como uma broca. "

Existem mais questões sobre a física de como isso está acontecendo que precisam ser exploradas. A pesquisa também é relevante para a fisiologia do câncer, já que as células tumorais são muito menos eficientes do que os leucócitos em sua capacidade de mover seu núcleo para frente e comprimi-lo através dos vasos sanguíneos nos locais de metástase.


Razões

Este fenômeno aparentemente insignificante de fragilidade dos vasos, evidência de uma falta de ácido ascórbico (vitamina C) e rutina (vitamina P). A deficiência dessas substâncias é observada em:

  • doenças inflamatórias crônicas (gripe, amigdalite, sinusite)
  • distúrbios psicoemocionais (estresse de longo prazo, depressão, nervosismo)
  • doenças do metabolismo (diabetes, obesidade)
  • doenças dos vasos sanguíneos (vasculite, lúpus eritematoso, hipertensão, veias varicosas, aterosclerose)
  • doenças do sangue (leucemia, trombocitopenia)
  • doenças cardiovasculares (reumatismo)
  • desequilíbrio hormonal (excesso de estrogênios)
  • deficiência de vitamina
  • alergias.

Além dos sintomas externos, para determinar a fragilidade dos vasos sanguíneos usando métodos de diagnóstico laboratorial e físico:


Panorama

O fumo ou a exposição ao fumo passivo danificam o coração e os vasos sanguíneos de várias maneiras. Fumar também é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardíacas ou morte por causa delas.

Parar de fumar e evitar o fumo passivo pode ajudar a reverter os danos ao coração e aos vasos sanguíneos e reduzir o risco de doenças cardíacas.

Parar de fumar é possível, mas pode ser difícil. Milhões de pessoas pararam de fumar com sucesso e permaneceram não fumantes. Uma variedade de estratégias, programas e medicamentos estão disponíveis para ajudá-lo a parar de fumar.

Não fumar é uma parte importante de um estilo de vida saudável para o coração. Um estilo de vida saudável para o coração também inclui alimentação saudável para o coração, visando um peso saudável, controle do estresse e atividade física.


Procedimentos

O aparato para conter o peixinho dourado é feito cortando um frasco de remédio de tamanho médio ao meio, longitudinalmente. Alise as bordas cortadas com uma lima de metal e coloque o aparelho dentro de uma placa de Petri aberta.

Os alunos devem ser lembrados de lavar as mãos antes e depois do laboratório. Umedeça bem uma bola de algodão, usando água do tanque do peixinho dourado ou água destilada, não use água da torneira com cloro. Estique a bola de algodão úmida até que fique plana e coloque-a dentro do frasco de remédios. (Observação: Os alunos devem molhar as mãos ou luvas - luvas são recomendadas - antes de tocar no peixe dourado, para evitar a remoção da camada mucosa que protege a pele do peixe.) Coloque o peixe no frasco de pílulas em cima do algodão de modo que toda a cauda fique para fora a extremidade aberta do contêiner. Coloque uma bola de algodão esticada e molhada suavemente sobre a cabeça do peixinho dourado, cobrindo completamente as guelras e os olhos (Figura 1). Alguns peixes cooperam mais do que outros, e cobrir os olhos com a bola de algodão molhada ajuda a acalmar os peixes e mantê-los imóveis. Lave o algodão e as guelras com 2–3 mL de tanque ou água destilada. Uma pequena quantidade de água se acumulará na área da garrafa sob as guelras e servirá como reservatório de água para os peixes respirarem. Lave continuamente o algodão e as brânquias com um tanque ou água destilada (cerca de três vezes a cada minuto) para renovar a água que passa pelas brânquias. A placa de Petri captura toda a água que sai do recipiente, evitando que a água vaze para o microscópio. Usando este procedimento, o peixinho dourado pode ser mantido fora da água por 4–5 minutos sem efeitos adversos.

Aparelho para segurar o peixinho dourado.

Aparelho para segurar o peixinho dourado.

Mova a cauda estendida sob a lente do microscópio, usamos um microscópio Olympus IX71 (lente de 40 ×) conectado a uma câmera e um computador. Concentre-se em uma arteríola ou vênula, mas não use capilares porque as paredes capilares são finas e difíceis de medir ao microscópio. Você verá o sangue fluindo através do vaso e a direção do fluxo sanguíneo determinará se é uma arteríola (flui para longe do coração), uma vênula (flui em direção ao coração) ou um capilar (flui entre a arteríola e a vênula). Configure a câmera para gravar um vídeo de um vaso sanguíneo específico, com cerca de 30 segundos de duração. Isso permitirá a visualização da alteração máxima no diâmetro dos vasos sanguíneos. (Observação: Se o peixe se mover, reposicione a cauda para que as duas medições [tratada e não tratada] possam ser feitas na mesma área do navio para garantir a precisão.) Use um termômetro para medir a temperatura da água quente ou fria (1-10 ° C para água fria e 40–50 ° C para água quente (Ford & amp Beitinger, 2005), coloque a água no conta-gotas e lave imediatamente a cauda com vários mililitros de água. Registre a temperatura da água colocada na cauda. O diâmetro do vaso mudará muito rapidamente e pode ser observado na tela do computador, portanto, continue o vídeo por cerca de 10 segundos após a alteração ocorrer. Quando a gravação do vídeo terminar, coloque os peixes de volta no tanque.


Links Relacionados

Referências: O minoxidil melhora a complacência vascular, restaura o fluxo sanguíneo cerebral e altera a expressão gênica da matriz extracelular em um modelo de rigidez vascular crônica. Knutsen R, Beeman SC, Broekelmann TJ, Liu D, Tsang KM, Kovacs A, Ye L, Danback J, Watson A, Wardlaw A, Wagenseil J, Garbow JR, Shoykhet M, Kozel BA. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2 de março de 2018 doi: 10.1152 / ajpheart.00683.2017. [Epub ahead of print]. PMID: 29498532.

Financiamento: Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue do NIH (NHLBI) e Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e Derrame (NINDS) e Instituto de Descoberta das Crianças da Escola de Medicina da Universidade de Washington.


Pesquisadores descobrem a causa raiz dos danos aos vasos sanguíneos no diabetes

Um mecanismo chave que parece contribuir para o dano dos vasos sanguíneos em pessoas com diabetes foi identificado por pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis.

Problemas nos vasos sanguíneos são uma complicação comum do diabetes. Muitos dos quase 26 milhões de americanos com a doença enfrentam a perspectiva de amputações, ataque cardíaco, derrame e perda de visão devido a vasos danificados.

Relatórios no Journal of Biological Chemistry, os pesquisadores da Universidade de Washington dizem que estudos em ratos mostram que o dano parece envolver duas enzimas, ácido graxo sintase (FAS) e óxido nítrico sintase (NOS), que interagem nas células que revestem as paredes dos vasos sanguíneos.

“Já sabíamos que no diabetes há um defeito nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos”, diz o primeiro autor Xiaochao Wei, PhD. “Pessoas com diabetes também apresentam níveis reduzidos de ácido graxo sintase. Mas esta é a primeira vez que conseguimos vincular essas observações. ”

Wei

Wei é um pesquisador de pós-doutorado no laboratório de Clay F. Semenkovich, MD, o Herbert S. Gasser Professor de Medicina, professor de biologia celular e fisiologia e chefe da Divisão de Endocrinologia, Metabolismo e Pesquisa de Lipídios.

Wei estudou ratos que foram geneticamente modificados para produzir FAS em todos os seus tecidos, exceto nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. Os chamados camundongos FASTie tiveram problemas nos vasos semelhantes aos observados em animais com diabetes.

“Acontece que existem fortes paralelos entre a ausência completa de FAS e as deficiências de FAS induzidas pela falta de insulina e pela resistência à insulina”, diz Semenkovich.

Comparando ratos FASTie com animais normais, bem como com ratos com diabetes, Wei e Semenkovich determinaram que ratos sem FAS, e com baixos níveis de FAS, não poderiam produzir a substância que ancora a óxido nítrico sintase às células endoteliais nos vasos sanguíneos.

“Há muitos anos que sabemos que, para ter um efeito, o NOS tem de ser ancorado à parede da embarcação”, diz Semenkovich. “Xiaochao descobriu que a sintase do ácido graxo preferencialmente produz um lipídio que se liga ao NOS, permitindo que ele se prenda à membrana celular e produza vasos sanguíneos normais e saudáveis”.

Nos camundongos FASTie, os vasos sanguíneos estavam vazando e, nos casos em que o vaso foi ferido, os camundongos não conseguiram gerar crescimento de novos vasos sanguíneos.

O mecanismo real envolvido na ligação do NOS às células endoteliais é denominado palmitoilação. Sem FAS, os camundongos geneticamente modificados perdem a palmitoilação da NOS e são incapazes de modificar a NOS para que ela interaja com a membrana da célula endotelial. Isso resulta em problemas nos vasos sanguíneos.

Semenkovich

“Em animais que não têm sintase de ácido graxo e sintase de óxido nítrico normal nas células endoteliais, vimos muitos vasos sanguíneos com vazamento”, explica Semenkovich. “Os ratos também eram mais suscetíveis às consequências da infecção e não conseguiam reparar os danos ocorridos - problemas que também tendem a ser comuns em pessoas com diabetes.”

Em um conjunto de experimentos, os pesquisadores interromperam o fluxo sanguíneo na perna de um camundongo normal e em um FASTie.

“Os animais de controle recuperaram a formação de vasos sanguíneos prontamente”, diz Semenkovich, “mas isso não aconteceu nos animais que foram modificados para perder a sintase do ácido graxo”.

É um longo caminho, no entanto, de um camundongo a uma pessoa, então os pesquisadores analisaram as células endoteliais humanas e descobriram que um mecanismo semelhante estava em funcionamento.

“Nossas descobertas sugerem fortemente que se pudermos usar um medicamento ou outra enzima para promover a atividade da sintase de ácidos graxos, especificamente nos vasos sanguíneos, pode ser útil para pacientes com diabetes”, diz Wei. “Também pudemos demonstrar que a palmitoilação da sintase do óxido nítrico é prejudicada no diabetes, e se pudermos encontrar uma maneira de promover a palmitoilação da NOS, mesmo independente da sintase do ácido graxo, pode ser possível tratar alguns dos complicações do diabetes. ”

E não deve importar se uma pessoa tem diabetes tipo 1 e não pode fabricar insulina ou o diabetes tipo 2 mais comum, no qual uma pessoa se torna resistente à insulina.

“Essa é uma das principais descobertas”, diz Semenkovich. “Não importa se é ausência de insulina ou resistência à insulina: ambos estão associados a defeitos na FAS.”

Wei X, Schneider JG, Shenouda SM, Lee A, Towler DA, Chakravarthy MV, Vita JA, Semenkovich CF. A lipogênese de novo mantém a homeostase vascular através da palmitoilação endotelial de óxido nítrico sintase (eNOS), Journal of Biological Chemistry, vol. 286 (4), pp. 2933-2945. 28 de janeiro de 2011.

Este trabalho foi financiado por doações do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais e do Instituto Nacional de Coração, Pulmão e Sangue dos Institutos Nacionais de Saúde e por prêmios da American Heart Association e da American Diabetes Association.


Resumo

  • Para garantir que os vasos sanguíneos não se rompam quando houver uma causa de lesão, um coágulo sanguíneo é crucial
  • A coagulação do sangue também pode impedir você de sangrar até a morte, o que também o protege de infecções bacterianas e viriais
  • O processo pelo qual um coágulo sanguíneo é formado é chamado de cascata de coagulação, que envolve um conjunto de reações complexas
  • Principais eventos: os fatores de coagulação fazem com que as plaquetas se tornem pegajosas e aderem à região danificada, formando um tampão sólido
  • Fatores de coagulação desencadeiam a conversão da protrombina inativa na trombina enzimática ativada
  • A trombina catalisa a conversão de fibrinogênio da proteína plasmática solúvel em uma forma fibrosa insolúvel chamada fibrina
  • Os filamentos de fibrina formam uma malha de fibras ao redor do tampão plaquetário que prende as células sanguíneas para formar um coágulo sanguíneo temporário
  • O cálcio e a vitamina K são essencialmente necessários para a progressão e aceleração do processo de coagulação do sangue

Teoria básica

Existem dois tipos de doenças cardiovasculares: coagulação sanguínea e aterosclerose.

Um dano a um vaso sanguíneo faz com que o lúmen do vaso sanguíneo encolha inicialmente e faz com que menos sangue vaze. Este processo é conhecido como vasoconstrição. Simultaneamente, fragmentos de células no sangue chamados plaquetas aderir junto com as proteínas do sangue para formar um coágulo.

A coagulação do sangue é um processo que controla o sangramento quando um vaso sanguíneo é danificado. Este processo envolve um grupo de proteínas que são conhecidas como fatores de coagulação do sangue. Existem doze fatores de coagulação numerados com algarismos romanos e também têm um nome comum.

A prevenção da perda de sangue é conhecida como hemostasia. Danos a um vaso sanguíneo levam a uma série de etapas que são as seguintes:

  • Vasoconstrição: o estreitamento do lúmen do vaso sanguíneo reduz o fluxo sanguíneo que é causado pela constrição do músculo liso dentro da parede dos vasos. O grau de constrição depende da gravidade do trauma na parede endotelial vascular. A constrição pode durar muitos minutos ou horas, durante as quais os processos de obstrução plaquetária e coagulação do sangue podem ocorrer.
  • Ativação de plaquetas: As plaquetas são ativadas quando um tecido é danificado. Quando entram em contato com a superfície vascular danificada, especificamente as fibras de colágeno, onde se unem para formar um tampão plaquetário temporário, para bloquear o fluxo sanguíneo.
  • Formação de coágulo sanguíneo: as plaquetas, juntamente com as fibras de fibrina e as células sanguíneas, formam uma rede mais forte do que o tampão plaquetário, que dura mais para parar o sangramento.

Agregação e ativação de plaquetas sanguíneas

Para salvar um tecido danificado, o sangue consiste em pequenos fragmentos de células conhecidos como plaquetas. Isso faz com que o sangue coagule em torno da parte danificada do vaso. As plaquetas também são chamadas trombócitos que têm a forma de discos em miniatura que se formam na medula óssea.

O dano a um vaso sanguíneo expõe o lúmen do vaso ao colágeno em sua parede. O colágeno geral dos vasos está presente dentro das paredes dos vasos. O colágeno é uma proteína abundante no corpo que fornece rigidez à parede celular para suportar a pressão que se forma dentro do vaso. Um corte no vaso faz com que o colágeno seja exposto ao sangue. Quando as plaquetas são expostas à parede e entram em contato com o colágeno, elas mudam sua forma de disco normal, elas estão dentro do sangue para discos com projeções longas e finas. A mudança na forma das plaquetas permite que as plaquetas do sangue se tornem mais pegajosas ao colágeno e outras células sanguíneas dentro do vaso. Essa mudança, portanto, ativou as plaquetas que então liberam produtos químicos que ajudam a prevenir o sangramento que geralmente são hormônios que são capazes de agir nos vasos sanguíneos próximos e causar vasoconstrição, o estreitamento dos vasos sanguíneos, reduzindo o fluxo sanguíneo. Isso faz com que menos sangue flua para essa área, onde o sangue pode ser desviado para outras áreas que precisam do sangue para evitar uma grande perda de sangue.

A necessidade de coagulação

Dentro do sangue, existem substâncias que promovem a coagulação do sangue que são conhecidas como pró-coagulantes e substâncias que o inibem chama anticoagulantes. Para manter a homeostase do sangue, o equilíbrio entre esses dois grupos é muito necessário.

Para a circulação normal do sangue, os anticoagulantes são predominantes, entretanto, quando há uma ruptura do vaso sanguíneo, os pró-coagulantes substituem os anticoagulantes e o coágulo sanguíneo se desenvolve através de uma cascata de coagulação. A cascata de coagulação é uma série de reações controladas por enzimas que estão resumidas abaixo:

Coagulação sanguínea

Conversão de protrombina em trombina

A protrombina é uma proteína plasmática encontrada no sangue que é continuamente formada pelo fígado. Tem um alto peso molecular e deficiência de vitamina K ou danos ao fígado podem perturbar o mecanismo de coagulação do sangue levando a um aumento do sangramento. É uma proteína instável que se divide em compostos menores, como a trombina. Isso ocorre na presença de íons de cálcio e ativador de protrombina suficientes quando há um dano a um vaso sanguíneo. Simultaneamente, ocorre agregação de plaquetas no local que auxilia na conversão da protrombina em trombina (Figura 1).

2ª etapa: conversão de fibrinogênio em fibrina

O fibrinogênio também é uma proteína plasmática solúvel de alto peso molecular. A trombina atua como uma enzima proteolítica fraca que remove quatro peptídeos de uma única molécula de fibrinogênio. Essa reação leva à formação de monômeros de fibrina que têm a capacidade de polimerizar e formar fibras de fibrina insolúveis (Figura 1).

Formação do coágulo

Essas fibras de fibrina inicialmente têm ligações de hidrogênio não covalentes fracas e as fibras recém-formadas não são reticuladas. Após alguns minutos, os fatores de estabilização da fibrina, que também são ativados pela trombina, fazem com que haja várias ligações cruzadas entre as fibras de fibrina e as plaquetas, o que fortalece ainda mais a rede. A malha constitui fibras de fibrina, células sanguíneas, plaquetas e plasma. Isso leva à formação de um coágulo sanguíneo. As fibras de fibrina do coágulo sanguíneo também aderem à superfície danificada de um vaso sanguíneo, evitando assim qualquer perda de sangue posterior.

Figura 1 esquemático simplificado da cascata de coagulação do sangue

Coagulação do sangue em mais detalhes

A cascata de coagulação é resumida e frequentemente classificada em três vias: via extrínseca, via intrínseca e via comum (Figura 2).

Via extrínseca

A via extrínseca é iniciada com o trauma na parede vascular e nos tecidos circundantes. Envolve certos fatores teciduais que são liberados fora do vaso sanguíneo

Via intrínseca

Essa via, como o nome sugere, começa com trauma no próprio sangue ou exposição do sangue ao colágeno das paredes vasculares e, assim, inicia a cascata de coagulação.

O caminho comum

A via comum é a interação entre a via extrínseca e intrínseca, onde ambas as vias eventualmente produzem o ativador da protrombina. o ativadores de protrombina desencadeia a conversão de protrombina em trombina, levando à conversão de fibrinogênio em fibrina.

Referências e leituras adicionais

Fluxo anormal de células falciformes danifica as paredes dos vasos sanguíneos

Os glóbulos vermelhos em pessoas com doença falciforme (SCD) fluem através dos vasos sanguíneos de uma maneira que danifica as paredes, o que pode explicar os problemas dos vasos sanguíneos e o aumento da inflamação na SCD, indicam uma nova pesquisa.

A SCD é causada por uma versão anormal da hemoglobina, uma molécula usada pelos glóbulos vermelhos para transportar o oxigênio pela corrente sanguínea. Uma conseqüência dessa hemoglobina anormal é que os glóbulos vermelhos, que têm forma de disco em pessoas saudáveis, adquirem, em vez disso, a forma de & # 8220simicela & # 8221, de onde a doença recebe seu nome.

Outras características biológicas características da SCD incluem a função anormal do endotélio (o revestimento interno dos vasos sanguíneos) e o aumento da inflamação. No entanto, os mecanismos que impulsionam esses fenômenos são mal compreendidos.

No novo estudo, os pesquisadores nos EUA usaram simulações de computador para modelar como os glóbulos vermelhos saudáveis ​​e falciformes fluem através dos vasos sanguíneos.

A principal descoberta de sua simulação foi que as células normais em forma de disco tendem a se reunir no centro dos vasos sanguíneos à medida que fluem, deixando uma & # 8220 camada livre de células & # 8221 próxima ao endotélio. Em contraste, as células falciformes geralmente fluem na camada que normalmente é livre de células, fazendo com que colidam com o endotélio.

& # 8220Nossas novas simulações mostraram como os movimentos das células falciformes perto das paredes dos vasos geram grandes forças [no endotélio], & # 8221 co-autor do estudo Michael Graham, PhD, disse em um comunicado à imprensa. Graham é professor de engenharia química e biológica na Universidade de Wisconsin-Madison.

Sabe-se que o estresse físico nas células endoteliais - do tipo que seria gerado por glóbulos vermelhos falciformes colidindo contra elas - pode induzir processos biológicos como inflamação e defeitos endoteliais. Como tal, & # 8220 estes resultados podem ajudar na compreensão dos mecanismos de disfunção endotelial associada à SCD, & # 8221 os pesquisadores concluíram.

As simulações dos pesquisadores e # 8217 foram feitas usando o Cometa sistema no San Diego Supercomputer Center (SDSC) no campus da Universidade da Califórnia em San Diego.

& # 8220Recursos de computação compartilhados em grande escala, como Cometa abre portas para fazer simulações que não poderiam ser feitas com os recursos de um grupo de pesquisa individual, & # 8221 Graham disse.

O co-autor Wilbur Lam, MD, médico e engenheiro biomédico da Emory University e do Georgia Institute of Technology, acrescentou: & # 8220Estamos gratos por poder usar supercomputadores como Cometa para nos ajudar a ilustrar melhor e, com sorte, chegar mais perto de uma cura para a doença das células falciformes. & # 8221


Importância de um estilo de vida saudável

Embora haja pouca ciência a fazer sobre o que é considerado o processo normal de envelhecimento neste momento, os pesquisadores e cientistas esperam que no futuro eles tenham a capacidade de intervir no envelhecimento das artérias e do coração e retardar o processo enquanto as pessoas estão jovem e saudável. Eles estão trabalhando para descobrir maneiras de retardar ou prevenir o aparecimento de doenças cardiovasculares, como derrame, doenças cardíacas e seus precursores, como pressão alta e perda de elasticidade dos vasos.

Médicos, pesquisadores e cientistas acreditam que intervenções futuras no processo de envelhecimento são inteiramente possíveis. À medida que aprendem mais sobre como as moléculas e células mudam durante a idade, eles ficam mais perto de encontrar uma maneira de desacelerar o processo de envelhecimento.

A terapia gênica é uma maneira pela qual eles esperam atingir esse objetivo, mas exigirá considerável inovação e esforço nos próximos anos.

Nesse ínterim, no entanto, eles determinaram que o estilo de vida pode ser um fator importante na redução ou aumento dos riscos de doenças cardiovasculares. Eles continuam a descobrir mais evidências de que um estilo de vida pobre, que inclui uma dieta rica em gordura, sódio e colesterol, nenhum exercício e hábitos como fumar, contribui para a perda de elasticidade dos vasos sanguíneos e, portanto, para problemas circulatórios.

Mesmo com as mudanças pelas quais os vasos sanguíneos e o coração sofrem com a idade, incluindo o espessamento e o enrijecimento das artérias, um estilo de vida saudável pode desacelerar e ajudar a prevenir o progresso desses distúrbios.

A remoção de alguns dos principais fatores de risco conhecidos pode servir apenas para retardar a eventual deterioração de todos os sistemas do corpo e ajudar a aumentar a elasticidade dos vasos sanguíneos para melhorar o sistema circulatório.

Fazer tudo o que pode ser feito para ajudar o corpo a se manter saudável pode aumentar a expectativa de vida normal. Um indivíduo pode trabalhar para uma boa saúde mantendo seu peso baixo, comendo uma dieta rica em peixes, proteínas magras, nozes, aveia, laticínios com baixo teor de gordura, frutas e vegetais.

Faça exercícios todos os dias e durma o suficiente.

Não fume & # 8211 em tudo & # 8211e limite a ingestão de álcool. Agende check-ups físicos regulares e não descontinue os medicamentos prescritos sem discutir o assunto com o médico.

À medida que a ciência avança, os indivíduos podem fazer uma grande diferença tomando medidas para fazer o que pode ser feito para manter o corpo em boa saúde, o que, por sua vez, ajudará a manter a elasticidade dos vasos sanguíneos e evitar doenças cardiovasculares.

Enquanto isso, faça um favor ao seu coração e certifique-se de suplementar sua dieta com vitaminas e minerais vitalmente essenciais que irão garantir que você tenha um vaso sanguíneo ideal, saúde cadiovascular.