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Como o corpo se certifica de que a Proteína Intestinal Vasoativa atinja apenas o tecido-alvo?

Como o corpo se certifica de que a Proteína Intestinal Vasoativa atinja apenas o tecido-alvo?



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A Proteína Vasoativa Intestinal (VIP) é um neuropeptídeo de 28 aminoácidos que tem vários efeitos em vários sistemas. Isso inclui o sistema cardiovascular, o sistema respiratório, o sistema urinário, o sistema imunológico, etc. Além disso, alguns dos efeitos parecem conflitar uns com os outros. Por exemplo, estudos mostraram que VIP pode ter um efeito antidipsogênico, enquanto alguns mostraram que induz a secreção de vasopressina. A vasopressina é geralmente secretada quando não há água suficiente no corpo. Assim, parece contraditório que o hormônio induza a cessação da sede e a secreção de vasopressina.

O hormônio é um mediador parácrino. Isso faz sentido, pois limitar a distância que o VIP percorre permite que o hormônio alcance apenas os tecidos pretendidos. No entanto, também é um neuro-hormônio. O que significa que viaja pelo sangue e eu presumo que causa uma miríade de efeitos. Minha pergunta é: como o corpo garante que o VIP faça o que deve fazer?


O peptídeo intestinal vasoativo (VIP) atua no intestino, cérebro, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos, etc. (Cardiovasc Res) e todos os seus efeitos levam ao mesmo objetivo: melhorar o fornecimento de sangue, glicose e oxigênio para o tecidos, por isso não é um problema se atuar em tecidos diferentes simultaneamente. Especificamente, o VIP estimula a sede, a retenção de água e o fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias e pulmonares, dilata os brônquios e decompõe o glicogênio em glicose, entre outros.

VIP pode atuar através dos nervos como um neurotransmissor ou através do sangue como um hormônio:

Em animais de pesquisa e em humanos, VIP, administrado na artéria coronária ou por via intravenosa, aumenta a área transversal da artéria coronária epicárdica, diminui a resistência vascular coronariana e aumenta significativamente o fluxo sanguíneo da artéria coronária. A estimulação do nervo parassimpático (vagal) de alta frequência também libera VIP endógeno nos vasos coronários e no coração e aumenta significativamente o fluxo sanguíneo na artéria coronária. (Cardiovasc Res)

Em humanos, o VIP estimula a retenção de água e a sede:

1) VIP estimula a secreção de renin:

VIP já foi mostrado para produzir um aumento na liberação de renina em várias espécies, incluindo humanos. (Ann N Y Acad Sci)

A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona resulta na retenção de água.

2) VIP estimula a secreção de vasopressina (Pesquisa Cardiovascular). A vasopressina estimula a retenção de água. Uma vez que a vasopressina (arginina-vasopressina ou AVP) é dipsogênica (estimula a sede):

dado o efeito dipsogênico estabelecido de AVP no estado não grávido ... (JCI Insight)

e uma vez que VIP estimula a secreção de vasopressina, VIP também é dipsogênico.

Agora, parece haver algum conflito nos estudos sobre VIP ser dipsogênico ou antidipsogênico em ratos:

Descobriu-se que o VIP não tem efeito sobre a bebida quando injetado central e perifericamente na enguia, embora seja dipsogênico no rato após a injeção central. (ResearchGate)

A administração intracerebroventricular de peptídeo intestinal vasoativo inibiu fortemente o consumo de água em ratos privados de água ... (Neurofarmacologia)

Sem entrar em detalhes, mas pode haver circunstâncias diferentes, por exemplo, o nível de desidratação, em que o VIP pode agir de forma diferente ...