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Frequências normais no coração

Frequências normais no coração



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Estou tentando visualizar possíveis intervalos de frequências de diferentes estruturas do coração:

  • diferentes válvulas e suas possíveis frequências
  • sons cardíacos I - IV e suas frequências normais
  • quais frequências podem estar em situação saudável para o adulto
  • quais frequências podem estar em situação saudável para crianças de 4 a 9 anos

Pesquisei meta-análises, ensaios clínicos e revisões no PubMed sem sucesso.

Existe algum artigo de revisão ou livro sobre as frequências das diferentes estruturas do coração?

Termos de pesquisa usados

  • freqüência cardíaca
  • válvula cardíaca de freqüência

Esta é uma resposta parcial (já que está fora da minha área), mas o artigo Autorregulação do Coração: Freqüência Natural e Amortecimento das Contrações Cardíacas (Bahramali et al. 2009) implica que as freqüências "normais" podem não ser possíveis definir precisamente, devido a:

A análise de frequência de ECG é complicada pelo fato de que os sinais de ECG não são estacionários, ou seja, seus padrões de atividade mudam lenta ou intermitentemente como resultado de variações em uma série de influências fisiológicas e físicas.

O artigo revisa extensivamente a análise geral de frequência, dividida em componentes P, Q, R, S e T. No entanto, eles definem 'condições ideais' (ou seja, 'normal e saudável) como:

condições ideais da contração do coração como aquelas sob as quais a dinâmica da contração mostra a melhor concordância com a oscilação harmônica subamortecida

Um exemplo disso é visualizado no diagrama abaixo:

este exemplo é fornecido no site de tutoriais da Universidade da Pensilvânia Tutorial de ECG

No artigo Comparação da densidade espectral de potência (PSD) de ECGs normais e anormais (Das e Chakraborty, 2011), observe as concessões para o componente QRS, como

Os complexos QRS são escolhidos porque mostram diferenças distintas para diferentes doenças cardíacas

Em outras palavras, distinguir saudável de não tão saudável.


Doenças do sistema cardiovascular

Terceiro som cardíaco

O terceiro som cardíaco (S3) está associado ao enchimento rápido do ventrículo no início da diástole e é ouvido como um som surdo e surdo que ocorre imediatamente após o segundo som. Geralmente é mais audível no lado esquerdo, logo atrás da área de audibilidade máxima do primeiro som cardíaco. No entanto, é freqüentemente ouvido sobre a base e também sobre a área de ausculta cardíaca do lado direito. Fonocardiograficamente, há dois componentes nesse som cardíaco, mas geralmente não são detectáveis ​​na ausculta clínica.

O terceiro som cardíaco é muito comum em cavalos e pode ser detectado na maioria dos animais de corrida em boa forma. É mais audível em frequências cardíacas ligeiramente acima do normal em repouso. O terceiro som cardíaco é muito comum em bovinos ligeiramente excitados (freqüência cardíaca 70–90 batimentos / min), mas torna-se muito mais difícil de ouvir quando a freqüência cardíaca excede 100 batimentos / min. 1


Frequência de um coração batendo

O coração é um órgão muscular que tem aproximadamente o tamanho de um punho fechado para um adulto médio e pesa cerca de 11 onças (310 gramas). Quando o músculo cardíaco, denominado músculo cardíaco, se contrai, empurra o sangue através das câmaras e para os vasos. O batimento cardíaco é uma ação vital e involuntária para um ser humano vivo e o coração continua a bombear ao longo da vida de um indivíduo, parando apenas na morte. A frequência cardíaca é controlada pelo sistema nervoso autônomo, que é composto de duas partes - o sistema simpático acelera a frequência cardíaca, enquanto o sistema parassimpático a desacelera.

Os batimentos cardíacos variam dependendo de vários fatores, como idade, estado físico e estímulos. Uma criança tem um coração menor e, portanto, seu coração precisa bater mais rápido para bombear a quantidade adequada de sangue. A frequência cardíaca para bebês é de 120 por minuto, para uma criança é de cerca de 90 vezes por minuto e para uma pessoa com mais de 18 anos é de cerca de 70 vezes por minuto. Uma pessoa em boa forma física tem uma frequência cardíaca mais baixa em comparação com uma pessoa inativa. Os estímulos que resultam em estresse, medo ou excitação resultarão em batimentos cardíacos acelerados. Os nervos conectados ao coração regulam a velocidade com que o músculo cardíaco se contrai. Curiosamente, em uma vida média, o coração bate continuamente mais de 2,5 bilhões de vezes.

Pessoas com doenças cardíacas produzem sons irregulares que são emitidos a cada batimento cardíaco. Seu sangue flui através de válvulas anormais que causam sopros - um importante diagnóstico para doenças cardíacas. Um marca-passo é um dispositivo elétrico usado para estimular o batimento cardíaco regular em pessoas com doenças cardíacas.

A frequência é denotada como o número de vezes que um fenômeno recorrente regular ocorre em um segundo. O número de vezes que um coração bate em um minuto é dividido por 60 segundos para obter a frequência em Hertz. Os valores de frequência de batimentos cardíacos que pesquisei eram de pouca variação - cerca de 70 batimentos por minuto para um adulto saudável em repouso.


Cálculo do intervalo PR

Um cálculo de intervalo PR mede o tempo de despolarização atrial. Estende-se desde a criação inicial de impulsos elétricos no nó sinoatrial (nó SA) do átrio direito e termina quando estes chegam aos ventrículos. Um ligeiro atraso no nó atrioventricular (nó AV) também é responsável pela duração de um intervalo PR normal.

Você pode aprender facilmente como medir o intervalo PR quando uma leitura de ECG é impressa em papel milimetrado. Cada pequeno quadrado em um ECG representa 0,004 segundos. Multiplicando 0,004 pelo número de quadrados cobertos pelo espaço entre o início da onda P e o início do complexo QRS, você pode calcular o intervalo PR.


O eco de contraste pode ser útil para confirmar o diagnóstico de defeito do septo atrial (CIA). A agitação salina ou o contraste sintético criam microbolhas. São muito reflexivos e, quando injetados por via intravenosa, podem ser vistos como opacificação na janela de eco. Eles são normalmente vistos no lado direito do coração antes de serem capturados e absorvidos pelos capilares pulmonares, portanto, não têm rota para o lado esquerdo do coração. O contraste gerado pelas bolhas permite que um shunt da esquerda para a direita seja visto como um jato "interrompendo" a opacificação do átrio direito. No entanto, existe um risco teórico de embolia aérea sistêmica com um shunt da direita para a esquerda.

Echo é o método mais barato e menos invasivo disponível para rastrear a anatomia cardíaca. Os generalistas geralmente solicitam um eco para avaliar a disfunção ventricular esquerda (VE), para descartar o coração como fonte tromboembólica e para caracterizar sopros. Os valores normais aproximados para várias estruturas cardíacas são descritos na Tabela 1.

Tabela 1

Os valores normais aproximados para várias estruturas cardíacas. IV: VE interventricular: ventrículo esquerdo.

Disfunção sistólica

A disfunção sistólica do VE é avaliada pela fração de ejeção (a porcentagem do volume diastólico final ejetado durante a sístole). Na maioria dos casos, isso é estimado a olho nu a partir de todas as visualizações de eco disponíveis. Uma fração de ejeção normal é 50% & # x0201380%, mas valores tão baixos quanto 5% são compatíveis com a vida (insuficiência cardíaca em estágio final).

A relação E / A

Quando o fluxo através da VM é avaliado com PW Doppler, duas ondas são caracteristicamente vistas. Estes representam o enchimento passivo do ventrículo (onda [E] inicial) e o enchimento ativo com sístole atrial (onda [A] atrial). Classicamente, a velocidade da onda E é ligeiramente maior do que a da onda A (consulte a Figura 5). No entanto, em condições que limitam a complacência do VE, duas anormalidades são possíveis:

Figura 5

Ondas E e A que representam o fluxo mitral em um coração saudável (E & # x0003eA).

Disfunção diastólica

Uma fração de ejeção normal do VE na presença de síndrome de insuficiência cardíaca leva à pesquisa de disfunção diastólica. Os achados de eco típicos na disfunção diastólica são tamanho normal da cavidade do VE, ventrículo espessado e relação E / A invertida.

Anormalidade de movimento da parede

Quando ocorre isquemia, as anormalidades contráteis de segmentos do miocárdio podem ser detectadas por eco antes do aparecimento de alterações ou sintomas no eletrocardiograma (ECG). Portanto, o eco pode ser uma ferramenta valiosa no diagnóstico de doença arterial coronariana estável (via eco de estresse) e infarto agudo do miocárdio. Na primeira situação, ele oferece a localização da região isquêmica onde o ECG não consegue; na segunda, oferece alguma medida da extensão do infarto e uma triagem para complicações, como comunicação interventricular (CIV).

Avaliação da válvula

O eco é a ferramenta de escolha para a avaliação de anormalidades valvares.

Estenose aortica

A etiologia da estenose aórtica (EA) pode ser confirmada pela visualização de uma válvula bicúspide ou calcificação. A gravidade da estenose pode ser estimada medindo o fluxo de alta velocidade através da válvula por Doppler. Isso pode ser convertido em uma estimativa da queda de pressão. Além disso, a área efetiva do orifício pode ser medida (ver Tabela 2).

Mesa 2

Características do eco da estenose aórtica.

Regurgitação aórtica

CFM é a técnica mais útil para detectar e quantificar o grau de regurgitação. Mede-se a largura do jato regurgitante e da inclinação do declínio do gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta (que já está reduzido em relação ao normal).

Estenose mitral

Com a estenose mitral (EM), assim como com AS, folhetos VM calcificados e imóveis podem ser demonstrados com eco 2D e modo-M. O movimento anterior do folheto MV posterior na diástole (causado pela fusão comissural) é característico da EM. O Doppler demonstra aumento da velocidade de fluxo e pode ser usado para estimar a área efetiva do orifício (ver Tabela 3).

Tabela 3

Eco características da estenose mitral.

Insuficiência mitral

Tal como acontece com a regurgitação aórtica, a regurgitação mitral é avaliada usando o CFM. A gravidade da regurgitação mitral é comumente relatada como a área do jato regurgitante expressa como uma porcentagem da área do átrio esquerdo.

Prolapso da válvula mitral

Os critérios para o diagnóstico de prolapso de VM (PVM) a partir de um eco mudaram ao longo dos anos. Os relatórios iniciais usando a visão de 4 câmaras sugeriram uma prevalência populacional de quase 20%. No entanto, um valor mais preciso de aproximadamente 5% resulta de critérios mais rígidos. A maioria diagnostica apenas com base na visão paraesternal do eixo longo. Alguns vão mais longe a ponto de sugerir que é inválido diagnosticar MVP na visão de 4 câmaras.

Regurgitação paraprotética

Embora as válvulas de metal parem completamente o ultrassom, o eco é uma ferramenta útil para estudar a função da válvula protética. A abordagem TEE é freqüentemente usada.

Endocardite infecciosa

O eco é a investigação chave na endocardite infecciosa e, embora um baixo limiar para ETE seja garantido por sua maior taxa de detecção, o eco transtorácico pode demonstrar vegetações em aproximadamente 70% dos casos (ver Capítulo 10, Endocardite infecciosa).

Fontes embólicas

As principais fontes cardíacas de embolia são:

Estes são melhor visualizados com TEE.

Cardiomiopatia hipertrófica

Embora a hipertrofia seja variável, o eco continua a ser a ferramenta de triagem de escolha em casos suspeitos. As características clássicas são hipertrofia assimétrica do septo interventricular e movimento anterior da VM na sístole. A função do VE é normal e pode haver obstrução dinâmica do trato de saída do VE.


O sistema nervoso autônomo (SNA) (Figura 1.1) é a parte do sistema nervoso que controla as funções internas do corpo, incluindo frequência cardíaca, trato gastrointestinal e secreções de muitas glândulas. O ANS também controla muitas outras atividades vitais, como a respiração, e interage com as funções do sistema imunológico e hormonal. É bem sabido que os estados mentais e emocionais afetam diretamente a atividade no SNA.

O sistema nervoso autônomo deve ser considerado como um sistema complexo no qual neurônios vagais eferentes (descendentes) e aferentes (ascendentes) (parassimpáticos) regulam as respostas adaptativas. Evidências consideráveis ​​sugerem que a evolução do SNA, especificamente dos nervos vagos, foi fundamental para o desenvolvimento da experiência emocional, a capacidade de autorregular processos emocionais e comportamento social e que está subjacente ao sistema de engajamento social. Como seres humanos, não estamos limitados a lutar, fugir ou congelar as respostas. Podemos nos autorregular e iniciar comportamentos pró-sociais quando encontramos desafios, divergências e fatores de estresse. A função saudável do sistema de engajamento social depende do funcionamento adequado dos nervos vagais, que atuam como freio vagal. Esse sistema é a base da capacidade do indivíduo de autorregular-se e se acalmar, inibindo o fluxo simpático para alvos como o coração e as glândulas supra-renais. Isso implica que as medições da atividade vagal podem servir como um marcador para a capacidade de autorregulação individual. Isso também sugere que a evolução e a função saudável do SNA determinam os limites para a amplitude da expressão emocional, a qualidade da comunicação e a capacidade de autorregular emoções e comportamentos. [82]

Muitos dos estudos de pesquisa do HMI e rsquos examinaram a influência das emoções no SNA, utilizando a análise da variabilidade da frequência cardíaca / ritmos cardíacos, que reflete as interações cérebro-coração e a dinâmica do sistema nervoso autônomo. [5, 83]

A investigação dos ritmos complexos do coração e do coração, ou VFC, começou com o surgimento do moderno processamento de sinais nas décadas de 1960 e 1970 e se expandiu rapidamente em tempos mais recentes. [84] O comportamento irregular do batimento cardíaco é prontamente aparente quando a frequência cardíaca é examinada batimento a batimento, mas é esquecido quando um valor médio ao longo do tempo é calculado. Essas flutuações na freqüência cardíaca resultam de interações complexas e não lineares entre vários sistemas fisiológicos diferentes (Figura 3.1).

Figura 3.1 A variabilidade da frequência cardíaca é uma medida das alterações de batimento a batimento que ocorrem normalmente na frequência cardíaca. O eletrocardiograma (ECG) é mostrado na parte inferior e a frequência cardíaca instantânea é mostrada pela linha azul. O tempo entre cada um dos batimentos cardíacos (linha azul) entre 0 e aproximadamente 13 segundos torna-se progressivamente mais curto e a frequência cardíaca acelera e começa a desacelerar em torno de 13 segundos. Esse padrão de acelerações e desacelerações da freqüência cardíaca é a base dos ritmos cardíacos e rítmicos.

Um nível ótimo de VFC dentro de um organismo reflete uma função saudável e uma capacidade autorregulatória inerente, adaptabilidade e resiliência. [5, 58, 59, 85-88] Embora demasiada instabilidade, como arritmias ou caos do sistema nervoso, seja prejudicial para o funcionamento fisiológico eficiente e utilização de energia, muito pouca variação indica esgotamento do sistema relacionado à idade, estresse crônico, patologia ou inadequada funcionando em vários níveis de sistemas de controle autorreguladores. [84, 89, 90]

A importância da VFC como um índice do estado funcional dos sistemas de controle fisiológico foi observada já em 1965, quando se descobriu que o sofrimento fetal era precedido por reduções na VFC antes que qualquer alteração ocorresse na frequência cardíaca. [91] Na década de 1970, foi demonstrado que a redução da VFC prediz a neuropatia autonômica em pacientes diabéticos antes do início dos sintomas. [92-94] A redução da VFC também foi considerada um fator de risco mais alto de morte pós-infarto do miocárdio do que outros fatores de risco conhecidos. [95] Foi demonstrado que a VFC diminui com a idade e que os valores ajustados para a idade devem ser usados ​​no contexto da previsão de risco. [96] A VFC ajustada por idade que é baixa foi confirmada como um forte preditor independente de problemas de saúde futuros em pessoas saudáveis ​​e em pacientes com doença arterial coronariana conhecida e se correlaciona com todas as causas de mortalidade. [97, 98]

Com base em evidências indiretas, a redução da VFC pode se correlacionar com doença e mortalidade porque reflete a redução da capacidade regulatória e da capacidade de se adaptar / responder a desafios fisiológicos, como o exercício. Por exemplo, no Estudo de saúde, envelhecimento e relações sociais de Chicago, métricas separadas para a avaliação do equilíbrio autonômico e regulação autonômica cardíaca geral foram desenvolvidas e testadas em uma amostra de 229 participantes. Neste estudo, a capacidade regulatória geral foi um preditor significativo do estado geral de saúde, mas o equilíbrio autonômico não. Além disso, a capacidade regulatória cardíaca foi negativamente associada à incidência anterior de infartos do miocárdio. Os autores sugerem que a capacidade regulatória cardíaca reflete um estado fisiológico que é mais relevante para a saúde do que os controles simpáticos ou parassimpáticos independentes, ou o equilíbrio autonômico entre esses controles indexado por diferentes medidas de VFC. [99]

A variabilidade da frequência cardíaca também indica resiliência psicológica e flexibilidade comportamental, refletindo uma capacidade individual de autorregulação e adaptação eficaz às mudanças nas demandas sociais ou ambientais. [99, 100] Um número crescente de estudos vinculou especificamente a VFC mediada vagamente à capacidade de autorregulação, [87, 88, 101] regulação emocional, [102, 103] interações sociais, [86, 104] único senso de coerência [ 105] e os traços de personalidade de autodirecionamento [106] e estilos de enfrentamento. [107]

Autorregulação: Sistemas Corticais

Evidências consideráveis ​​de pesquisas clínicas, fisiológicas e anatômicas identificaram estruturas corticais, subcorticais e da medula oblonga envolvidas na regulação cardíaca. Oppenheimer e Hopkins mapearam uma hierarquia detalhada de estruturas de controle cardíaco entre o córtex, a amígdala e outras estruturas subcorticais, todas as quais podem modificar neurônios relacionados ao cardiovascular nos níveis mais baixos do neuroeixo (Figura 3.2). [117]

Figura 3.2 Diagrama esquemático mostrando a relação das principais vias neurais descendentes do córtex insular e pré-frontal às estruturas subcorticais e à medula oblonga, conforme descrito por Oppenheimer e Hopkins. [117] Os córtex insular e pré-frontal são os principais locais envolvidos na modulação do ritmo cardíaco, particularmente durante circunstâncias de carga emocional. Essas estruturas, juntamente com outros centros, como o córtex orbitofrontal e o giro cingulado, podem inibir ou aumentar as respostas emocionais. A amígdala está envolvida na integração refinada do conteúdo emocional nos centros superiores para produzir respostas cardiovasculares adequadas aos aspectos emocionais das circunstâncias atuais. Desequilíbrios entre os neurônios na ínsula, amígdala e hipotálamo podem iniciar distúrbios do ritmo cardíaco e arritmias. As estruturas na medula representam uma interface entre a entrada de informações aferentes do coração, pulmões e outros sistemas corporais e a atividade neuronal eferente de saída. [117]

Eles sugerem que a amígdala está envolvida com a integração refinada do conteúdo emocional nos centros superiores para produzir respostas cardiovasculares que são apropriadas para os aspectos emocionais das circunstâncias atuais. O córtex insular e outros centros, como o córtex orbitofrontal e o giro cingulado, podem superar (autorregular) as respostas emocionalmente estimuladas, inibindo-as ou intensificando-as. Eles também apontam que desequilíbrios entre os neurônios na ínsula, amígdala e hipotálamo podem iniciar distúrbios do ritmo cardíaco e arritmias. Os dados sugerem que os córtex pré-frontal insular e medial são os principais locais envolvidos na modulação do ritmo cardíaco, particularmente durante circunstâncias emocionalmente carregadas.

Thayer e Lane também descreveram o mesmo conjunto de estruturas neurais descritas por Oppenheimer e Hopkins, que eles chamam de rede autônoma central (CAN). O CAN está envolvido na regulação cognitiva, emocional e autonômica, que vinculam diretamente à VFC e ao desempenho cognitivo. Em seu modelo, o CAN liga o núcleo do trato solitário na medula com a ínsula, córtex pré-frontal, amígdala e hipotálamo por meio de uma série de alças de feedback e feedforward. Eles também propõem que essa rede é um sistema integrado de auto-regulação interna, pelo qual o cérebro controla o coração e outros órgãos internos, respostas neuroendócrinas e comportamentais que são críticas para o comportamento direcionado a objetivos, adaptabilidade e saúde sustentada. Eles sugerem que essas conexões dinâmicas explicam por que a VFC mediada pelo parassimpático (vagal) está ligada a funções executivas de nível superior e reflete a capacidade funcional das estruturas cerebrais que suportam a memória de trabalho e a autorregulação emocional e fisiológica. Eles mostraram que níveis mais elevados de VFC vagalmente mediada estão correlacionados com o desempenho cortical pré-frontal e a capacidade de inibir memórias indesejadas e pensamentos intrusivos. O córtex pré-frontal pode ser colocado offline quando os indivíduos percebem que estão ameaçados, e períodos prolongados de inatividade cortical pré-frontal podem levar à hipervigilância, defensividade e isolamento social. Durante essas diminuições na ativação cortical pré-frontal, a frequência cardíaca (FC) aumenta e a VFC diminui. [89]

  • Pensamentos e até emoções sutis influenciam a atividade do sistema nervoso autônomo.
  • O ANS interage com nossos sistemas digestivo, cardiovascular, imunológico, hormonal e muitos outros sistemas corporais.
  • Emoções / sentimentos negativos criam desordem nos sistemas regulatórios do cérebro e do SNA.
  • Sentimentos como apreciação criam ordem crescente no sistema regulatório do cérebro e do SNA, resultando em função hormonal e do sistema imunológico aprimorada e função cognitiva aprimorada

O núcleo do trato na medula oblonga integra informações sensoriais aferentes dos proprioceptores (posição do corpo), quimiorreceptores (química do sangue) e mecanorreceptores, também chamados de barorreceptores (pressão ou distorção) do coração, pulmões e face. O núcleo do trato se conecta ao núcleo motor dorsal do nervo vago e ao núcleo ambíguo. A pesquisa neurocardiológica indica que as fibras vagais descendentes que inervam o coração são principalmente fibras A, que são os maiores e mais rápidos axônios de condução que se originam de células nervosas localizadas principalmente no núcleo ambíguo. O núcleo ambíguo também recebe e integra informações dos sistemas cortical e subcortical descritos acima. [118] Assim, os centros reguladores vagais respondem às entradas sensoriais periféricas (aferentes) e às entradas do centro do cérebro para ajustar as saídas neuronais, o que resulta nas mudanças batimento a batimento mediadas vagamente na FC.

O aumento da atividade eferente nos nervos vagais (também chamado de décimo nervo craniano) diminui a FC e aumenta o tônus ​​brônquico. Os nervos vagos são os nervos primários do sistema parassimpático e inervam o sistema nervoso cardíaco intrínseco. Algumas dessas conexões fazem sinapse nos neurônios motores do sistema nervoso cardíaco intrínseco e esses neurônios se projetam diretamente para o nodo SA (e outros tecidos do coração), onde desencadeiam a liberação de acetilcolina para diminuir a FC. [11] No entanto, a maioria dos neurônios vagais pré-ganglionares eferentes (& # 12680%) se conecta a neurônios de circuitos locais no sistema nervoso cardíaco intrínseco, onde a informação motora é integrada com entradas de neurônios mecanossensoriais e quimiossensoriais do coração. [119] Assim, a atividade simpática e parassimpática eferente é integrada e com a atividade que ocorre no sistema nervoso intrínseco do coração, incluindo os sinais de entrada dos neurônios mecanossensoriais e quimiossensoriais dentro do coração, todos contribuindo em última instância para batimento a batimento alterações funcionais cardíacas. [17]

Em resumo, o sistema de controle cardiorrespiratório é complexo e as informações de muitas entradas são integradas em vários níveis do sistema, todos importantes para a geração da variabilidade normal batimento a batimento na FC e na PA. A medula oblonga é a principal estrutura que integra as informações aferentes de entrada do coração, pulmões e face com informações das estruturas corticais e subcorticais e é a fonte da modulação respiratória dos padrões de atividade no fluxo simpático e parassimpático. O sistema nervoso cardíaco intrínseco integra entradas de neurônios mecanossensíveis e quimiossensíveis com informações eferentes das entradas simpáticas e parassimpáticas do cérebro e, como um sistema completo, afeta a VFC, a vasoconstrição e a contratilidade cardíaca para regular a FC e a pressão arterial. [120]

HRV e métodos de análise

A variabilidade normal da frequência cardíaca resulta da atividade descendente (eferente) e ascendente (aferente) que ocorre nos dois ramos do SNA, que atuam em conjunto, juntamente com mecanismos mecânicos, hormonais e outros mecanismos fisiológicos para manter os parâmetros cardiovasculares em seus níveis ideais intervalos e para permitir ajustes apropriados para mudanças nas condições e desafios externos e internos (Figura 1.3).

Em repouso, os nervos simpático e parassimpático são tonicamente ativos, com predominância dos efeitos vagais. Portanto, a frequência cardíaca reflete melhor o equilíbrio relativo entre os sistemas simpático e parassimpático. Ao falar de equilíbrio autônomo, deve-se ter em mente que um sistema saudável está em constante e dinâmica mudança. Portanto, um indicador importante do estado de saúde dos sistemas regulatórios é que eles têm a capacidade de responder e ajustar o equilíbrio autonômico relativo, conforme refletido na frequência cardíaca, para o estado apropriado para o que quer que uma pessoa esteja engajada em um determinado momento . Em outras palavras, a FC responde dinamicamente e é maior durante o dia ou ao lidar com tarefas desafiadoras e menor quando em repouso ou durante o sono? A incapacidade dos sistemas fisiológicos de autorregulação para se adaptarem ao contexto e à situação atuais está associada a numerosas condições clínicas. [121] Além disso, padrões circadianos distintos e alterados nas frequências cardíacas de 24 horas estão associados a distúrbios psiquiátricos diferentes e específicos, particularmente durante o sono. [122, 123]

A frequência cardíaca estimada em um determinado momento representa o efeito líquido do débito neural dos nervos parassimpáticos (vago), que retarda a FC e os nervos simpáticos, que a aceleram. Em um coração humano desnervado no qual não há conexões do ANS para o coração após seu transplante, a taxa intrínseca gerada por um marcapasso (nó SA) é de cerca de 100 BPM. [124] A atividade parassimpática predomina quando a FC está abaixo dessa taxa intrínseca durante as atividades diárias normais e quando em repouso ou sono. Quando a FC está acima de & # 126100 BPM, o equilíbrio relativo muda e a atividade simpática predomina. O HR médio de 24 horas em pessoas saudáveis ​​é & # 12673 BPM. HRs mais elevados são marcadores independentes de mortalidade em um amplo espectro de condições. [121]

É importante observar a relação natural entre HR e quantidade de HRV. À medida que a FC aumenta, há menos tempo entre os batimentos cardíacos para que a variabilidade ocorra, então a VFC diminui, enquanto que em FCs mais baixas há mais tempo entre os batimentos cardíacos, então a variabilidade aumenta naturalmente. Isso é chamado dependência do comprimento do cicloe persiste em idosos saudáveis ​​em grau variável, mesmo em idades muito avançadas. No entanto, pacientes idosos com doença cardíaca isquêmica ou outras patologias têm cada vez menos variabilidade conforme diminuem as FCs, perdendo, em última análise, a relação entre a FC e a variabilidade & ndash a ponto de a variabilidade não aumentar em nada com as reduções na FC. [125] Mesmo em indivíduos saudáveis, os efeitos da dependência da duração do ciclo devem ser levados em consideração ao avaliar a VFC, e os valores da FC devem sempre ser relatados, especialmente quando as FCs são aumentadas devido a fatores como reações de estresse, medicamentos e atividade física.

O aumento da atividade simpática é o principal método utilizado para aumentar a FC acima do nível intrínseco gerado pelo nodo SA. A ativação deste ramo da ANS, em conjunto com a ativação do sistema endócrino, facilita a capacidade de responder a desafios, estressores ou ameaças, aumentando a mobilização de recursos energéticos.

Após o início da estimulação simpática, há um atraso de até 5 segundos antes que a estimulação induza a um aumento progressivo da FC, que atinge um nível estável em 20 a 30 segundos se o estímulo for contínuo. [120] A resposta relativamente lenta à estimulação simpática está em contraste direto com a estimulação vagal, que é quase instantânea. No entanto, o efeito da estimulação simpática na FC é mais duradouro e mesmo um estímulo breve pode afetar a FC por 5 a 10 segundos. Os nervos simpáticos eferentes (descendentes) têm como alvo o nodo SA por meio do sistema nervoso cardíaco intrínseco e da maior parte do miocárdio (músculo cardíaco). Os potenciais de ação conduzidos por esses neurônios motores desencadeiam a liberação de noradrenalina e adrenalina, o que aumenta a FC e fortalece a contratilidade dos átrios e ventrículos.

A VFC pode ser avaliada com várias abordagens analíticas, embora as mais comumente usadas sejam a análise no domínio da frequência (densidade espectral de potência) e a análise no domínio do tempo. Em ambos os métodos, os intervalos de tempo entre cada complexo QRS normal sucessivo são determinados primeiro. Todos os batimentos anormais não gerados pelo nó sinusal são eliminados do registro. As interações entre a atividade neural autonômica, PA, sistemas respiratórios e de controle de nível superior produzem ritmos de curto e longo prazo nas medidas de VFC. [5, 126, 127] A forma mais comum de observar essas alterações é o tacograma de freqüência cardíaca, um gráfico da sequência de intervalos de tempo entre os batimentos cardíacos (Figura 3.3).

Figura 3.3 Um exemplo de tacograma de frequência cardíaca, um gráfico da sequência de intervalos de tempo entre os batimentos cardíacos ao longo de um período de 8 horas em registro ambulatorial obtido de um homem de 36 anos. Cada um dos traços tem uma hora de duração, com a hora de início da hora no lado esquerdo da figura. O tempo entre cada linha vertical é de 5 minutos. O eixo vertical dentro de cada um dos traçados de hora em hora é o tempo entre os batimentos cardíacos (intervalos entre batimentos) variando de 400 tp 1.200 milissegundos (rótulo mostrado na segunda linha). Um período de 15 minutos de coerência da VFC pode ser visto na última parte da hora, começando às 19h30, quando esse homem praticava a técnica HeartMath & rsquos Heart Lock-In & reg. A última parte da hora, começando às 23h30, é típica de um sono reparador.

Análise espectral de potência é usado para separar a forma de onda complexa da VFC em seus ritmos componentes (Figura 3.4). A análise espectral fornece informações sobre como a potência é distribuída (a variância e a amplitude de um determinado ritmo) em função da frequência (o período de tempo de um determinado ritmo). As principais vantagens da análise espectral sobre as medidas no domínio do tempo são que ela fornece informações de frequência e amplitude sobre os ritmos específicos que existem na forma de onda da VFC, fornecendo um meio de quantificar essas oscilações ao longo de um determinado período. Os valores são expressos como a densidade espectral de potência, que é a área sob a curva (pico) em uma determinada largura de banda do espectro. A potência ou altura do pico em qualquer frequência indica a amplitude e estabilidade do ritmo. A frequência reflete o período de tempo durante o qual o ritmo ocorre. Por exemplo, uma frequência de 0,1 hertz tem um período de 10 segundos. In order to understand how power spectral analysis distinguishes the various underlying physiological mechanisms reflected in the heart&rsquos rhythm, a brief discussion of the underlying physiological mechanisms is helpful.

The power spectrum is divided into three main frequency ranges.

High-Frequency Band

The high-frequency (HF) spectrum is the power in the range from 0.15 to 0.4 hertz, which equates to rhythms with periods that occur between 2.5 and 7 seconds. This band reflects parasympathetic or vagal activity and is frequently called the respiratory band because it corresponds to the HR variations related to the respiratory cycle known as respiratory sinus arrhythmia. The mechanisms linking the variability of HR to respiration are complex and involve both central and reflex interactions. [118] During inhalation, the cardiorespiratory center inhibits vagal outflow, resulting in speeding up HR. Conversely, during exhalation, vagal outflow is restored, resulting in slowing HR. [128] The magnitude of the oscillation is variable, but in healthy people, it can be increased by slow, deep breathing.

Figure 3.4 This figure shows a typical HRV recording over a 15-minute period during resting conditions in a healthy individual. The top trace shows the original HRV waveform. Filtering techniques were used to separate the original waveform into VLF, LF, and HF bands as shown in the lower traces. The bottom of the figure shows the power spectra (left) and the percentage of power (right) in each band.

Reduced parasympathetic (HF) activity has been found in a number of cardiac pathologies as discussed earlier. In terms of psychological regulation, reduced vagally mediated HRV has been linked to reduced self-regulatory capacity and cognitive functions that involve the executive centers of the prefrontal cortex. This is consistent with the finding that lower HF power is associated with stress, panic and anxiety/worry. Lower parasympathetic activity, rather than reduced sympathetic functioning, appears to account for a higher ratio of the reduced HRV in aging. [96]

Low-Frequency Band

The low-frequency (LF) band ranges between 0.04 and 0.15 hertz, which equates to rhythms or modulations with periods that occur between 7 and 25 seconds. This region was previously called the baroreceptor range or midfrequency band by many researchers because it primarily reflects baroreceptor activity while at rest. [129] As discussed previously, the vagus nerves are a major conduit through which afferent neurological signals from the heart are relayed to the brain, including baroreflex signals. Baroreceptors are stretch-sensitive mechanoreceptors located in the chambers of the heart and vena cavae, carotid sinuses (which contain the most sensitive mechanoreceptors) and the aortic arch. Baroreflex gain is commonly calculated as the beat-to-beat change in HR per unit of change in BP. Decreased baroreflex gain is related to aging and impaired regulatory capacity.

The existence of a cardiovascular system resonance frequency, which is caused by the delay in the feedback loops in the baroreflex system, has long been established. When the cardiovascular system oscillates at this frequency, there is a distinctive highamplitude peak in the HRV power spectrum around 0.1 hertz. Most mathematical models show that the resonance frequency of the human cardiovascular system is determined by the feedback loops between the heart and brain. [130, 131] In humans and many other mammals, the resonance frequency of the system is approximately 0.1 hertz, equivalent to a 10-second rhythm, which is also characteristic of the coherent state described earlier.

The sympathetic nervous system does not appear to have much influence in rhythms above 0.1 hertz, while the parasympathetic system can be observed to affect heart rhythms down to 0.05 hertz (20-second rhythm). Therefore, during periods of slow respiration rates, vagal activity can easily generate oscillations in the heart rhythms that cross over into the LF band. [111, 132, 133] Thus, respiratory-related efferent vagally mediated influences are particularly present in the LF band when respiration rates are below 8.5 breaths per minute/7-second periods or when an individual sighs or takes a deep breath. [133, 134]

In ambulatory 24-hour HRV recordings, it has been suggested that the LF band reflects sympathetic activity and the LF/HF ratio has been used, controversially so, to assess the balance between sympathetic and parasympathetic activity. [135-137] A number of researchers have challenged this perspective and have persuasively argued that in resting conditions, the LF band reflects baroreflex activity and not cardiac sympathetic innervation. [40, 71, 96, 105-107]

The perspective that the LF band reflects sympathetic activity comes from observations of 24-hour ambulatory recordings in which there are frequent sympathetic activations primarily resulting from physical activity, but also emotional reactions, which can create oscillations in the heart rhythms that cross over from the VLF band into the lower region of the LF band. In long-term ambulatory recordings, the LF band fairly approximates sympathetic activity when increased sympathetic activity occurs. [138] Unfortunately, some authors have assumed that this interpretation also is true of short-term resting recordings and have confused slower breathing-related increases in LF power with sympathetic activity, when in reality it is almost entirely vagally mediated.

Very-Low-Frequency Band

The very-low-frequency band (VLF) is the power in the HRV power spectrum range between 0.0033 and 0.04 hertz which equates to rhythms or modulations with periods that occur between 25 and 300 seconds. Although all 24-hour clinical measures of HRV reflecting low HRV are linked with increased risk of adverse outcomes, the VLF band has stronger associations with all-cause mortality than LF and HF bands. [98, 139-141] Low VLF power has been shown to be associated with arrhythmic death [142] and PTSD. [143] Additionally, low power in this band has been associated with high inflammation [144, 145] in a number of studies and has been correlated with low levels of testosterone, while other biochemical markers, such as those mediated by the HPA axis (e.g., cortisol), have not. [146] Longer time periods using 24-hour HRV recordings should be obtained to provide comprehensive assessment of VLF and ULF fluctuations. [147]

Historically, the physiological explanation and mechanisms involved in the generation of the VLF component have not been as well defined as the LF and HF components. This region has been largely ignored even though it is the most predictive of adverse outcomes. Long-term regulation mechanisms and ANS activity related to thermoregulation, the renin-angiotensin system and other hormonal factors appear to contribute to this band. [148, 149] Recent work by Dr. J. Andrew Armour has shed new light on the mechanisms underlying the VLF rhythm and suggests that we have to reconsider both the mechanisms and importance of this band.

This line of research began after some surprising results from a study looking at HRV in autotransplanted hearts in dogs. In autotransplants, the heart is removed and placed back in the same animal, so there is no need for anti-rejection medications. The primary purpose of the study was to determine if the autonomic nerves reinnervated the heart posttransplant. Monthly 24-hour HRV recordings were done over a one-year period on all of the dogs with autotransplanted hearts as well as control dogs. It turned out that the nerves did reinnervate, but in a way that was not accurately reflected in HRV. It was shown that the intrinsic cardiac nervous system had neuroplasticity and restructured its neural connections. The truly surprising result was that these deinnervated hearts had higher levels of HRV than the control dogs immediately post-transplant and these levels were sustained over a one-year period, including HRV, which typically is associated with respiration (Figure 3.5). [150] This was unexpected because in human transplant recipients, there is very little HRV. [151]

Figure 3.5 Heart Rhythms Generated by a Transplanted Heart. At top left is the heart-rate tachogram of a dog after undergoing cardiac autotransplantation, with the accompanying top-right graph showing the HRV power spectrum. For comparison, the bottom graphs show the heart-rate tachogram and HRV power spectrum of a normal dog. Note the similarity between the two.

Following up on these results, Armour and colleagues developed methods for obtaining long-term singleneuron recordings from a beating heart and, simultaneously, from extrinsic cardiac neurons. [13] This work, combined with later findings by Kember and Armour, implies that the VLF rhythm is generated by the stimulation of afferent sensory neurons in the heart, which in turn activates various levels of the feedback and feed-forward loops in the heart&rsquos intrinsic cardiac nervous system, as well as between the heart and neurons in the extrinsic cardiac ganglia and spinal column. [152, 153] Thus, the VLF rhythm appears to be produced by the heart itself and is an intrinsic rhythm that appears to be fundamental to health and wellbeing. Armour has observed that when the amplitude of the VLF rhythm at the neural level is diminished in an animal research subject, the animal is in danger and will expire shortly if the research procedures proceed. This cardiac origin of the VLF rhythm also is supported by studies showing that sympathetic blockade does not affect VLF power and VLF activity remains in tetraplegics, whose sympathetic innervation of the heart and lungs is disrupted. [154]

Circadian rhythms, core body temperature, metabolism, hormones and intrinsic rhythms generated by the heart all contribute to lower-frequency rhythms (e.g., very-low-frequency and ultra-low-frequency rhythms) that extend below 0.04 hertz. In healthy individuals, there is an increase in VLF power that occurs during the night and peaks before waking. [155,156] This increase in autonomic activity appears to correlate with the morning cortisol peak.

To summarize, experimental evidence suggests the VLF rhythm is intrinsically generated by the heart and the amplitude and frequency of these oscillations are modulated by efferent sympathetic activity. Normal VLF power appears to indicate healthy function, and increases in resting VLF power and/or shifting of frequency can reflect efferent sympathetic activity. The modulation of the frequency of this rhythm resulting from physical activity, [157] stress responses and other factors that increase efferent sympathetic activation can cause it to cross over into the lower region of the LF band during ambulatory monitoring or during short-term recordings when there is a significant emotional stressor. [5]

Time Domain Measurements of HRV

Time domain indices quantify the amount of variance in the interbeat interval (IBI) using statistical measures. Time domain measures are the simplest to calculate. Time domain measures do not provide a means to adequately quantify autonomic dynamics or determine the rhythmic or oscillatory activity generated by the different physiological control systems. However, since they are always calculated the same way, data collected by different researchers are comparable, but only if the recordings are exactly the same length of time and the data are collected under the same conditions. The three most important and commonly reported time domain measures are the SDNN, the SDNN index, and the RMSSD.

The SDNN is the standard deviation of the normalto- normal (NN) sinus-initiated interbeat-intervals measured in milliseconds. This measure reflects the ebb and flow of all the factors that contribute to HRV. In 24-hour recordings, the SDNN is highly correlated with ULF and total power. [96] In short-term resting recordings, the primary source of the variation is parasympathetically mediated, especially with slow, deep-breathing protocols. However, in ambulatory and longer-term recordings the SDNN values are highly correlated with lower-frequency rhythms. [83] Thus, low age-adjusted values predict morbidity and mortality. For example, patients with moderate SDNN values (50-100 milliseconds) have a 400% lower risk of mortality than those with low values (0-50 milliseconds) in 24-hour recordings. [158, 159]

SDNN Index

The SDNN index is the mean of the standard deviations of all the NN intervals for each 5-minute segment. Therefore, this measurement only estimates variability due to the factors affecting HRV within a 5-minute period. In 24-hour HRV recordings, it is calculated by first dividing the 24-hour record into 288 five-minute segments and then calculating the standard deviation of all NN intervals contained within each segment. The SDNN Index is the average of these 288 values. [90] The SDNN index is believed to primarily measure autonomic influence on HRV. This measure tends to correlate with VLF power over a 24-hour period. [83]

RMSSD

The RMSSD is the root mean square of successive differences between normal heartbeats. This value is obtained by first calculating each successive time difference between heartbeats in milliseconds. Each of the values is then squared and the result is averaged before the square root of the total is obtained. The RMSSD reflects the beat-to-beat variance in heart rate and is the primary time domain measure used to estimate the vagally mediated changes reflected in HRV. [90] The RMSSD is correlated with HF power and therefore also reflects self-regulatory capacity, as discussed earlier. [83]

HRV Assessment Services

The Autonomic Assessment Report, (AAR), developed by the HeartMath Research Center, provides physicians, researchers and mental health-care professionals with a diagnostic tool to detect abnormalities and imbalances in the autonomic nervous system and predict those at increased risk of developing various pathologies often before symptoms become manifest. The HeartMath Research Center provides this analysis service to physicians and medical institutions throughout the U.S. and abroad.

The Autonomic Assessment Report is a powerful tool for quantifying autonomic function. The AAR provides health-care professionals and researchers with a noninvasive test that quantifies autonomic function and relative balance and risk stratification, and assesses the effects of interventions on autonomic function. The AAR is derived from 24-hour ambulatory ECG recordings, typically obtained with an "HRV" recorder, which is inexpensive, lightweight and comfortable to wear. The AAR is based on analysis of heart rate variability, which provides a unique window into the interactions of sympathetic and parasympathetic control of the heart. The report includes time domain, frequency domain and circadian rhythm analysis, which together constitute a comprehensive analysis of autonomic activity, relative balance and rhythms. Time domain measures include the mean normalto- normal (NN) intervals during a 24-hour recording and statistical measures of the variance between NN intervals. Power spectral density analysis is used to assess how power is distributed as a function of frequency, providing a means to quantify autonomic balance at any given point in the 24-hour period, as well as to chart the circadian rhythms of activity in the two branches of the autonomic nervous system. HMI has established and maintains an extensive HRV database of healthy individuals that greatly increases the AAR&rsquos value as a diagnostic and risk-assessment tool. Additionally, the age and gender normative values are provided for each time and frequency domain HRV value.

HRV is useful for monitoring autonomic function and assessing ANS involvement in a number of clinical conditions. Importantly, low HRV has been found to be predictive of increased risk of heart disease, sudden cardiac death as well as all-cause mortality.


Research On PEMF Therapy for Heart Conditions

In dogs’ hearts, considered comparable to human hearts, the natural heart EMFs, due to the beating of the heart, are much larger by adding external EMFs. The heart contributes between 5% and 10% of the total field induced in the human body by external electric and magnetic fields.

Cells or tissues can be protected against a lethal stress by first exposing them to a sublethal dose of the same or a different stressor to produce stress proteins in tissues. This concept is known as “preconditioning” and gives protection against oxidative stress, caused by ischemia/reperfusion, UV light exposure, heat, chemicals and electromagnetic field (EMF) exposure. Rodent heart muscle cells preconditioned by low energy EMFs for 30 minutes have more effective induction of stress proteins than heat. As little as 10 seconds of exposure produce a detectable response at 30 minutes, last for more than 3 hours and can be restimulated by a second exposure to fields of different intensity.

However, in egg embryo studies, continuous exposure to ELF EMFs for 4 days, twice daily for 30 minutes or 60 minutes for 4 days reduced the protective effect. 30-minute exposures once daily and 20-minute exposures twice daily did not reduce protection. A protective role is seen against cardiac ischemia in chick embryos. EMFs for 20 minutes induce stress proteins in the laboratory. This raises the strong possibility that using them before, during and after the surgical trauma can use EMFs for minimizing heart damage from heart surgery or transplantation or heart attack in humans.

For other kinds of cardiac actions, short-term exposure to sinusoidal ELF EMFs (5-8 Hz) in adult and old male rabbits for 15-120 minutes causes mild decreases in the ECG heart rate if exposure lasts 60 minutes. Old rabbits developed extra beats. In animals with experimentally induced myocardial infarctions, EMFs are not necessarily beneficial. There is little data comparing different kinds of EMFs. It remains to be determined what the optimal configurations are for different situations.

One study examined the difference between pulsed (PEMF) and alternating/sinusoidal (AMF) field effects on the hearts of dogs, exposed for an hour per day for 10 days. The AMF caused marked changes in heart dynamics: decreased ventricle function and increased peripheral resistance and end diastolic pressure in the right ventricle, as well as, left ventricular work. Systolic blood pressure (BP) and contractility and heart rate still decrease with PEMFs, but are less marked. Thus, use of PEMFs may be less aggressive for cardiac problems than sinusoidal fields.

Basic actions at the cell level account for these actions. A 16 Hz frequency modulation increases mean flow of Ca++ out of frog heart cells at low intensities. This compares with calcium flow in brain tissue, suggesting that neural tissues may generally react at these modulations and intensities and act through changes in Ca++ in and around cells. Chronic exposure to 50 Hz EMFs of rats at 2 hr/day for lower intensities or 0.5 hr/day to higher intensities produced increased blood flow to the heart tissue and enlargement of the coronary vessels. Higher intensity EMFs affect the heart function of rats (25) with 14 days, 4 hours a day of stimulation. EKG changes are temporary, but, at the end of 14 days of stimulation only heart rate remains decreased.

Hypertension, if untreated for a long time, can cause heart damage and ultimately heart failure. Static magnetic fields (SMF) of 2000 G placed on each carotid sinus area (south and north poles, respectively), decrease systolic, diastolic, and mean blood pressures by 10%. Heart rates were not affected. This action is most likely due to Ca++ transport changes across the carotid pressure receptor membranes.

Stress has very strong actions on the heart. When ultrahigh-frequency (UHF) EMFs are given to dogs subjected to emotional stress, several cardiovascular changes resulting from stress are improved. Stress increases blood pressure by 40-50%, heart rate by 20% and makes the left ventricle function hyperdynamically. Even though the UHF EMF does not eliminate the stress reaction of the cardiovascular system, it is less pronounced overall. UHF EMFs seem to accelerate central adaptation mechanisms, rebalancing circulation and decreasing adaptation time for cardiac stress.

How Environmental and Geomagnetic Fields Impact The Heart

Studies from Eastern Europe have found that changes in the geomagnetic field can worsen heart disease and that the major effects occur on the first or second day after a magnetic storm. Geomagnetic activity can be quiet, unsettled, active, or stormy.

While myocardial infarction rates (MIs) from circulation blockages do not seem to change with geomagnetic activity, cardiac electrical activity is probably more sensitive and affected. The admission rates of patients with new episodes of electrical conduction problems causing paroxysmal atrial fibrillation (PAF) were highest during the two lowest levels of geomagnetic activity, more in males and persons over 65 years. Males under age 65 with PAF are at greater risk of stroke from the PAF. Thus, increases in heart electrical instability appear to happen during periods of lowest geomagnetic activity.

Geomagnetic fields (GMF) also interact with ELF EMF therapy. Even a very weak EMF, up to 70 uT applied to the whole body or locally, for 8-12 minutes, 1-2 times per day for 10-20 days has clinical benefit in most patients. Sensitive patients improve after only one or two days, most others take 5-10 days. On days when GMF increases two-three fold, some patients complain of discomfort during the exposure and have increased blood pressure (BP). In most, (47%) the BP shows no changes, 38% decrease BP and 15% are increased.

Environmental exposure of EMFs also affects cardiovascular function. Average 50-60 Hz working environments do not have much effect on human heart rates. In AM radio station workers exposed to high frequency (HF) fields, 83% have heart rhythm disturbances and decreased signals in their ECGs.

There are significant differences between clinical ELF PEMF systems and high frequency (microwave or cell phone levels) sources. Any publicly oriented article or book, unselectively citing references mixed with ELF exposures and those in the HF kHz and over range, clearly does not understand EMFs and is indiscriminately comparing apples and oranges, in terms of their clinical effects. Indeed, there are many clinical therapy systems that use high frequencies, but they are usually used for tissue destruction, for tumors and colon, bladder, skin and heart arrhythmia lesions, etc. General or public use of EMFs for personal use should be restricted to low strength ELFs or high frequency EMFs that do not create heating.

Duration of exposure to environmental fields is probably important as well. Changes in heart rhythm may be affected in the workers professionally exposed to 50-Hz electric and magnetic fields (EMF) over long periods. There can be a global decrease of cardiac rhythm in both high (over the industry norm) and low (at or below industry norms) professionally EMF-exposed groups compared to the non EMF-exposed control group. These changes may increase the risk of cardiovascular diseases. Other environmental or home-based “electromagnetic pollution” has the risk of inducing health problems. Fortunately, measures can be taken in the home and office to decrease background EMF risks.

Human Studies on PEMF Therapy for Heart Conditions

Experimental studies show that EMFs can affect the function of the centers of the autonomic nervous system controlling cardiac rhythm. A temporary increase in BP is seen with clinical exposure to industrial 50-60 Hz EMFs, but extended exposure causes the systemic pressure to decrease. Microcirculation dilatation occurs, with increased blood flow in the capillary bed and precapillary arterioles and an increased permeability of the vascular wall. Even lymphatic vessel flow increases. Circulation changes produced by EMFs are depending on the functional state of the central regulatory apparatus, especially the hypothalamus. Experimental PEMFs are found to act directly on the tissue of a beating heart.

Medium powerline-type field exposure for 3 hours causes a significant slowing of the heart rate. EMF effects are related to changes occurring during the recovery phase of the cardiac cycle. Humans are more responsive to some combinations or levels of field strength than others.

EMF therapy acts beneficially on the functional state of the nervous and endocrine systems as well as on tissue metabolism. The heart rate and BP decrease and the cardiovascular system is less reactive to adrenaline and acetylcholine. The parasympathetic nervous system is activated. Stimulation of the autonomic ganglia along the spine reduces cortisol and aldosterone. MFs typically cause only a momentary change of the microvascular bed with slowing blood flow. This then changes over to a longer period of an increased heart rate, rate of blood flow and filling of the blood vessels.

How PEMF Therapy Benefits The Human Heart

Sinusoidal PEMFs improve microcirculation in people with ischemic heart disease and vascular diseases of extremities. PEMFs act more strongly than permanent magnets. ELF MFs improve both lipoproteins and cholesterol levels. But, a static magnetic field of more than 50 mT (500 Gauss) at the tissue increases risk of atherosclerosis, with irregularly arranged lipid deposits in middle to large size arteries and fibrosis and calcification. In people with low blood pressure, EMFs improve heart contractions and cause more normal bioelectrical function. In most people, EMFs lower BP by lowering vascular resistance, with vasodilatation.

Hypertensive patients are affected positively, depending on the function of the heart before magnetic treatment. People with normal functioning hearts just have their vascular resistance lowered. EMFs normalize heart function and circulation in patients with high BP, and at the same improve circulation. The improvements in systemic vascular tone, as well as lipid metabolism and coronary circulation make MFs very useful treatment for people with the combination of hypertension and ischemic heart disease.

Early in the course of use of MFs in patients, there are changes in ECGs to a lower wave size pattern, sinus rhythm and extra beats, and a decrease in heart rate. With continuing magnetotherapy, these changes disappear and cardiovascular function is improved. This is common with MF therapy. Meanwhile, there may be temporary worsening while repair and rebalancing is happening, with the outcome being more normal function and health.

To get better results with EMF treatments, understanding the underlying cause of the problem and function of the organ system is critical for designing the proper protocol to use for an individualized approach. The best outcomes occur this way. Without an understanding of the physiology and the type of field to use and how, less than optimal results can happen. Awareness of the potential for initial de-stabilization minimizes misunderstanding in managing the course of therapy and should be carried out with the assistance of a knowledgeable professional.

Magnetic Therapies To Avoid For Heart Conditions

Good results are not always seen. In one small series, patients were treated with sinusoidal EMFs for arrhythmias caused by ischemic heart disease, post myocardial infarction and cardiomyopathy. A sinusoidal EMF used for 10 sessions daily, alternating between placement to the sternum for 15 minutes and “palm – wrist” area for 5-7 minutes. EMFs did not normalize heart rhythm. One woman had an attack of paroxysmal tachycardia occurred. Six patients reported unpleasant sensations (“sickness at heart” and headache) during or after EMF therapy, occurring most often with cardiomyopathy. A sinusoidal EMF may even increase BP in males, whether exposure was for 20-40 minutes or 1 hour.

Other Magnetic Fields and The Heart

Magnetolaser therapy (MLT) has been studied in single placebo control trial in the treatment of ischemic heart disease patients, with exertional angina and moderately to severely impaired function, post-myocardial infarction. Most had significantly decreased circulation. MLT was applied to 3 tender zones on the chest: in the front over the upper part of the heart and middle of the sternum, and in back between the scapulas to the left of the mid line, for 12 min, 4 min for each exposure zone, daily over 15 days. Work capacity increased in 84% of the MLT group but worsened in the placebo group.

The work increased most for patients with functional classes II and III angina. MLT was also useful for patients with conduction disorders, eliminating extra beats in 29% and decreasing them by more than 70% in 32% of cases and stopping paroxysmal atrial fibrillation in 53%. The treatment lasted through the follow-up period of 12 to 16 months. These impressive results show that MLT facilitates adaptation to a physical load, and promotes rearrangement of central hemodynamics and recovery and stabilization of electrical activity of heart cells, safely and simply.

Heart rate variability (HRV) results from the action of neuronal and cardiovascular reflexes, including those involved in the control of temperature, blood pressure and respiration. Changes in HRV are predictive of a number of cardiovascular disease conditions and specific alterations in HRV have been widely reported to be associated with adverse cardiovascular health outcomes. Low strength, 60-Hz continuous or intermittent MFs in healthy males has little or no effect on HRV, indicating they do not induce stress effects. HRV alterations during magnetic field exposure may occur when accompanied by increases in physiologic arousal, stress, or a disturbance in sleep. There appear to be significant differences in heart rate and mean 24-hour personal exposure to MF between occupational and non-occupational group. It is not yet known whether clinical EMF exposure, in those who’s HRVs shows clear departures from normal, improves the HRV.

Patients with so-called Electrical Hypersensitivity (EHS) have a misbalance of autonomic regulation being more hypersympathetic, as measured by heart rate (HR) and electrodermal activity and sympathetic skin responses to visual and audio stimulation. There are frequency-intensity-duration components to these exposure sensitivities.

Much of the biological effect of high frequency fields is due to tissue heating, not just EMF effects. However, biological effects, not due to tissue heating (nonthermal) have been found with millimeter-range (MMR about 300 GHz) MFs. These EMFs probably affect the command centers of organs through reflex systems. It is preferable to select biologically active points for MMR exposure tender zones and areas of large joints, where tissue sensors are numerous and nerve fibers contact collagen directly. Local skin exposure to MMR EMF affects cerebral function.

Clinical benefits are seen with treating heart angina and hypertension, especially essential hypertension. It is noted that patients with symptomatic, renal hypertension don’t respond. Cardiac rehabilitation in rats with MMR EMF added after myocardial infarction promotes tissue repair and functional recovery. Human clinical studies confirm this. Only favorable effects occur: more rapid tissue healing, activation of ATPases, antioxidant properties, and so on.


The ultra-low-frequency (ULF) band (𢙀.003 Hz) requires a recording period of at least 24 h (12) and is highly correlated with the SDANN time-domain index (44). While there is no consensus regarding the mechanisms that generate ULF power, very slow-acting biological processes are implicated. Circadian rhythms may be the primary driver of this rhythm (12). Core body temperature, metabolism, and the renin𠄺ngiotensin system operate over a long time period and may also contribute to these frequencies (11, 45). There is disagreement about the contribution by the PNS and SNS to this band. Different psychiatric disorders show distinct circadian patterns in 24 h HRs, particularly during sleep (46, 47).

The VLF band (0.0033𠄰.04 Hz) requires a recording period of at least 5 min, but may be best monitored over 24 h. Within a 5-min sample, there are about 0� complete periods of oscillation (9). While all low values on all 24 h clinical HRV measurements predict greater risk of adverse outcomes, VLF power is more strongly associated with all-cause mortality than LF or HF power (48�). The VLF rhythm may be fundamental to health (12).

Low VLF power has been shown to be associated with arrhythmic death (44) and PTSD (52). Low power in this band has been associated with high inflammation in several studies (53, 54). Finally, low VLF power has been correlated with low levels of testosterone, while other biochemical markers, such as those mediated by the hypothalamic–pituitary�renal axis (e.g., cortisol), have not (55).

Very-low-frequency power is strongly correlated with the SDNNI time-domain measure, which averages 5 min standard deviations for all NN intervals over a 24-h period. There is uncertainty regarding the physiological mechanisms responsible for activity within this band (10). The heart’s intrinsic nervous system appears to contribute to the VLF rhythm and the SNS influences the amplitude and frequency of its oscillations (12).

Very-low-frequency power may also be generated by physical activity (56), thermoregulatory, renin𠄺ngiotensin, and endothelial influences on the heart (57, 58). PNS activity may contribute to VLF power since parasympathetic blockade almost completely abolishes it (59). In contrast, sympathetic blockade does not affect VLF power and VLF activity is seen in tetraplegics, whose SNS innervation of the heart and lungs is disrupted (11, 60).

Based on work by Armour (61) and Kember et al. (62, 63), the VLF rhythm appears to be generated by the stimulation of afferent sensory neurons in the heart. This, in turn, activates various levels of the feedback and feed-forward loops in the heart’s intrinsic cardiac nervous system, as well as between the heart, the extrinsic cardiac ganglia, and spinal column. This experimental evidence suggests that the heart intrinsically generates the VLF rhythm and efferent SNS activity due to physical activity and stress responses modulates its amplitude and frequency.


Your resting heart rate is the number of times your heart beats per minute when you&rsquore at rest. A good time to check it is in the morning after you&rsquove had a good night&rsquos sleep, before you get out of bed or grab that first cup of java!

For most of us (adults), between 60 and 100 beats per minute (bpm) is normal. 1 The rate can be affected by factors like stress, anxiety, hormones, medication, and how physically active you are. An athlete or more active person may have a resting heart rate as low as 40 beats per minute. Now that&rsquos chill!

When it comes to resting heart rate, lower is better. It usually means your heart muscle is in better condition and doesn&rsquot have to work as hard to maintain a steady beat. Studies have found that a higher resting heart rate is linked with lower physical fitness and higher blood pressure and body weight. 2


Research for Your Health

The NHLBI is part of the U.S. Department of Health and Human Services’ National Institutes of Health (NIH)—the Nation’s biomedical research agency that makes important scientific discoveries to improve health and save lives. We are committed to advancing science and translating discoveries into clinical practice to promote the prevention and treatment of heart, lung, blood, and sleep disorders, including heart conditions. Learn about current and future NHLBI efforts to improve health through research and scientific discovery.

Learn about the following ways the NHLBI continues to translate current research and science into improved health for people who have heart conditions. Research on this topic is part of the NHLBI's broader commitment to advancing heart and vascular disease scientific discovery.

  • Long-standing Leader in Heart Research. For more than 70 years, the NHLBI has led the fight against heart and vascular diseases. During this period, steady, long-term investments in heart research have led to a greater understanding of how the heart works. These basic insights into the normal biology of the heart are essential for making biomedical discoveries that improve health for people who have heart and vascular diseases. In addition, research from the NHLBI's landmark effort, the Framingham Heart Study, has formed the basis of cardiovascular disease (CVD) prevention and health promotion guidelines and educational programs.
  • NHLBI Systematic Evidence Review of Lifestyle Interventions to Reduce Cardiovascular Risk. The NHLBI conducted a rigorous systematic review of evidence on the effect of dietary patterns, nutrient intake, and levels and types of physical activity on reducing CVD risk in adults. Results were incorporated into clinical guidelines for managing blood cholesterol and blood pressure in 2013. Visit Lifestyle Interventions to Reduce Cardiovascular Risk: Systematic Evidence Review from the Lifestyle Work Group for more information.
  • NHLBI Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. We support the development of guidelines based on up-to-date research to evaluate and manage children and adolescents' risk of heart disease, including overweight and obesity. Visit Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents: Summary Report for more information.
  • Collaborating to Improve Women's Heart Disease Awareness.The Heart Truth® is a national education program for women that raises awareness about heart disease and its risk factors, including high blood pressure. It also educates and motivates women to take action to prevent the disease. The NHLBI sponsors The Heart Truth in partnership with many national and community organizations.
  • Studying Innovations to Improve Heart and Vascular Disease Outcomes. The Cardiothoracic Surgical Trials Network (CTSN) is an international clinical research enterprise that studies heart valve disease, arrhythmias, heart failure, coronary artery disease, and the complications of surgery. The CTSN's efforts extend from early translational research to the completion of six randomized clinical trials, three large observational studies, and multiple ancillary studies with more than 14,000 participants.

Learn about some of the pioneering research contributions we have made over the years that have improved clinical care.

  • Increased risk of heart disease among American Indians. The Strong Heart Study is the largest and longest study on heart disease and its risk factors in American Indians. The study found that heart disease among American Indians has increased over the past 50 years and is now double the rate of heart disease in the general U.S. population.
  • Pioneered techniques to measure heart function. NHLBI-funded investigators pioneered a technique to measure electrical activity from the sinoatrial (SA) node, also called the pacemaker of the heart. This procedure is now used to look for problems with the SA node and to locate the SA node during surgery to avoid damaging it.
  • Environment contributes to heart disease risk. Over the past 30 years, findings from the NHLBI-funded Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study have contributed substantially to our knowledge about the important roles lifestyle and environmental factors play in the development of cardiovascular disease later in life. Research from CARDIA found that living in racially segregated neighborhoods is associated with higher blood pressure among black adults, while moving away from segregated areas is associated with a decrease in blood pressure.
  • The heart helps controls blood pressure. NHLBI-funded researchers found that when blood pressure and the amount of blood in the body rises, the heart makes a hormone that does two things: it causes the blood vessels to widen, and it makes the kidneys remove more water from the blood so that blood pressure returns to normal. This discovery made it possible for doctors to use the hormone as a biomarker to help diagnose patients who have heart failure.
  • Understanding hardening of the arteries.The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study is investigating the causes of atherosclerosis, a disease marked by plaque buildup in the arteries, and the clinical outcomes in adults from four U.S. communities. Another goal of the study is to measure how cardiovascular risk factors, medical care, and outcomes vary by race, sex, place, and time.

In support of our mission, we are committed to advancing heart research, in part, through the following ways.

  • We perform research. Our Division of Intramural Research (DIR) and its Cardiovascular Branch, which includes investigators from the Cell and Developmental Biology Center and the Cardiac Physiology Laboratory, perform research on the heart.
  • We fund research. The research we fund today will help improve our future health. Our Division of Cardiovascular Sciences oversees much of the research on the heart we fund, helping us to understand how the heart normally develops, functions, and repairs itself so that we can better prevent and treat heart conditions. The Center for Translation Research and Implementation Science translates these discoveries into clinical practice. Search the NIH RePORTer to learn about research the NHLBI is funding to improve heart health.
  • We stimulate high-impact research. Our Trans-Omics for Precision Medicine (TOPMed) program includes participants who have heart conditions, such as coronary artery disease and atrial fibrillation, to help us understand how genes contribute to differences in disease severity and how patients respond to treatment. The NHLBI Strategic Vision highlights ways in which we may support research over the next decade.

Learn about exciting research areas the NHLBI is exploring about the heart.


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