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Qual é o resultado de uma população humana começando com apenas 2 indivíduos?

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  1. Começando com uma população humana N = 2, há alguma maneira de a variabilidade genética vista hoje ter ocorrido? Não sei muito sobre meiose, mas não existe um número muito limitado de alelos que podem ser transmitidos pelos pais? Sem uma população para começar, a linhagem não acabaria se transformando em clones umas das outras como as chitas são agora?

  2. Há algum mecanismo conhecido além da mutação que reabastece a variabilidade nos alelos?


Na verdade, a seleção natural diminui a variabilidade e, portanto, diminui a informação e a mutação recria essa informação. Você pode pensar em um monte de canetas de cores diferentes. Se você selecionar canetas vermelhas, diminuirá a variabilidade nas cores das canetas, pois as outras cores desaparecerão lentamente. Se permitir que a mutação ocorra, você irá recriar canetas azuis e pretas e roxas e amarelas para ocorrer novamente em sua população de canetas.

É uma afirmação precisa de que menos variabilidade significa menos informação total?

Sim, menos variabilidade significa menos informações. Informação é um conceito que aumenta conforme diminui a previsibilidade. Se não houver variabilidade, você pode prever em 100% qual alelo um determinado indivíduo está carregando. Você pode querer dar uma olhada na teoria da informação de Shannon aqui na Academia Khan. Nota: isso não tem muito a ver com biologia, mas tem a ver com a definição matemática tem a ver com matemática, probabilidade e ciência da computação.

Há algum mecanismo conhecido além da mutação que reabastece a variabilidade nos alelos?

Não, não há nada mais do que mutações que criam novos alelos. "Mutação" significa qualquer tipo de mudança estrutural do DNA. Portanto, por definição, qualquer alteração no DNA se deve a mutações, portanto, apenas as mutações criam novos alelos. Nota: que algumas pessoas podem usar a palavra mutação em um sentido mais restrito, incluindo algum tipo de mudança no DNA, como indels, mas excluindo o rearranjo cromossômico, por exemplo. Usei aqui a palavra mutação em sentido amplo.

Segregação e Recombinação

No entanto, dois outros conceitos podem interessá-lo: Segregação (ver herança Mendeliana) e recombinação (também chamada de cruzamento).

Por exemplo, se 2 indivíduos $ AB $ (alelo $ A $ em um cromossomo e alelo $ B $ no outro cromossomo) se reproduzem, eles podem criar os indivíduos $ AA $, $ AB $ ou $ BB $ graças à segregação.

Dois genes colocados em cromossomos e se dois genes estão no mesmo cromossomo, pode-se pensar que esses dois genes não podem segregar independentemente um do outro, eles estão ligados! Por exemplo, imagine que um indivíduo tenha os alelos $ A_1 $ e $ B_1 $ em dois locos de um cromossomo e os alelos $ A_2 $ e $ B_2 $ nos mesmos locos, mas do cromossomo homólogo. Se este indivíduo transmitir o alelo $ A_2 $, deve necessariamente transmitir o alelo $ B_2 $ e não pode transmitir $ B_1 $ se a recombinação não ocorrer. Mas a recombinação ocorre e permite a segregação parcialmente independente desses dois genes.

Você encontrará mais informações sobre esses dois conceitos na Wikipedia. Não quero entrar muito em detalhes, mas em resumo esses processos podem, em algumas condições, aumentar a variância fenotípica, mas em qualquer caso, esses fenômenos não criam novos alelos. Novos alelos são criados apenas por mutações.

Dois indivíduos podem carregar tanta informação genética quanto a população mundial de hoje?

Não! Como um argumento muito simples, dois indivíduos podem ter apenas 4 alelos diferentes. Mas conhecemos vários loci (sing: locus, posição em um cromossomo) onde existem mais de 4 alelos diferentes. Portanto, mutações devem ter acontecido em algum momento.

E apenas para desfrutar de mais alguns argumentos: se esses dois indivíduos tivessem juntos 4 alelos em todos os loci, seria extraordinariamente improvável que sua variação tivesse permanecido na população de hoje. Vamos imaginar dois indivíduos heterozigotos (= que têm dois alelos diferentes em seus dois cromossomos para um determinado locus) indivíduos $ AB $ e $ CD $ que têm dois descendentes. A probabilidade de que seus 4 alelos estejam presentes nos dois descendentes é $ 1/4 $. Não sei quando Adão e Eva deveriam existir, mas parece que sua variabilidade não teria sido mantida ao longo dos tempos. Este processo aleatório que diminui a variabilidade é denominado deriva genética. Para ser um pouco mais preciso, em uma população que não muda de tamanho, a perda esperada de alelos devido à deriva genética a cada geração $ 1 / 2N $, onde $ N $ é o tamanho da população. Portanto, quanto maior é o tamanho da população, menor é a perda de alelos devido à deriva genética. No exemplo acima $ N = 2 $ e, portanto, a perda esperada é $ 1/4 $.

Não sei muito sobre meiose, mas não existe um número muito limitado de alelos que podem ser transmitidos pelos pais?

Sim, como dito acima, um indivíduo só pode ter dois alelos em um determinado loci e, portanto, não pode transmitir mais de dois alelos diferentes.

Sem uma população para começar, as linhagens não se transformariam em clones umas das outras [...]?

Sim, porque na ausência de mutações (e na ausência de diferentes tipos especiais de seleção, como a superdominância), a variabilidade é lentamente perdida devido à aleatoriedade da segregação. Este processo é denominado deriva genética.


Questões éticas na biologia da população humana

Os padrões de prática ética em qualquer profissão mudam com o tempo. Neste artigo, examino a base filosófica das normas éticas da antropologia biológica e como essas normas influenciaram a prática da disciplina nos últimos 60 anos. É dada atenção especial à bioética, um ramo especial da ética aplicada que se preocupa com a saúde humana e com a pesquisa em sujeitos humanos. A codificação da bioética começou após a Segunda Guerra Mundial com o Código de Nuremberg, e atualmente existem vários documentos que definem a relação entre pesquisador e sujeito para quem trabalha com populações humanas. A evolução desses documentos e sua aplicação são examinadas. Todos esses códigos enfatizam a centralidade do consentimento voluntário e estabelecem critérios que devem ser atendidos antes que qualquer pesquisa possa ser conduzida. Os antropólogos biológicos freqüentemente trabalham com populações identificadas e estressadas em um relacionamento complexo, ativo e de longo prazo. Essa relação apresenta múltiplos desafios éticos, incluindo consentimento individual e grupal para projetos de pesquisa. Mudanças de ideias sobre a atualização do consentimento em particular são apresentadas. Tópicos emergentes - como compensação, compartilhamento de dados, biobancos e grandes bancos de dados e coleções - são discutidos. Esses tópicos irão gerar discussões contínuas sobre a ética na pesquisa em biologia humana.

Os padrões de prática ética em qualquer profissão evoluem e mudam com o tempo. O que pode parecer a norma em um determinado momento pode ser considerado fora do padrão de prática em outro momento. Mesmo que os padrões éticos possam mudar, a prática do comportamento ético é fundamental para todo o trabalho em uma disciplina. Um exame da lógica e das origens dos padrões éticos pode ajudar os pesquisadores a equilibrar as demandas e responsabilidades concorrentes que enfrentam ao se engajarem em seu trabalho. Os antropólogos biológicos freqüentemente trabalham com populações desfavorecidas ou estressadas em um relacionamento complexo, ativo e de longo prazo. Esse relacionamento pode ser eticamente exigente. Neste artigo, examinarei a história da prática ética na antropologia biológica e também examinarei algumas das questões éticas mais recentes enfrentadas pelos praticantes da disciplina.

A ênfase na ética na vida profissional cresceu nos últimos 30 anos. Esse ímpeto crescente é visível de várias maneiras - há cada vez mais organizações profissionais que definiram códigos de ética, há um número crescente de periódicos dedicados à ética em várias profissões, agências federais de apoio à pesquisa, como o National Institutes of Health, têm ampla cobertura de tópicos éticos disponíveis online 1 e há muitos outros novos sites amplamente detalhados que “dão aos formuladores de políticas e ao público acesso à legislação, políticas, diretrizes e recomendações de organizações governamentais e não governamentais em todo o mundo” (Avard e Knoppers 2000: 102). O Centro para o Estudo da Ética nas Profissões do Illinois Institute of Technology possui atualmente uma biblioteca com mais de 850 códigos de ética para várias profissões. 2 Muitas sociedades profissionais têm módulos de ética online. Cursos sobre ética ou treinamento em ética são partes recomendadas do currículo de pós-graduação. Novos códigos e revisões de códigos mais antigos são geralmente uma resposta ao escrutínio público de algum tipo de infração ética ou são uma resposta a avanços na ciência e tecnologia que exigem novas interpretações de diretrizes éticas. Embora seja bem conhecido que medicina, direito, engenharia e negócios têm padrões e códigos éticos, a comunidade científica também compartilha um conjunto de princípios orientadores que foram codificados em códigos de ética para pesquisa e prática.

Cada disciplina acadêmica também tem seu próprio conjunto de padrões e princípios, porque cada disciplina tem sua própria história e seus próprios dilemas éticos. Todos os antropólogos enfrentam uma variedade de questões éticas ao se engajarem em suas pesquisas com pessoas e animais. Os dilemas éticos prevalecem na antropologia desde seus primeiros dias. Franz Boas foi destituído de sua filiação à American Anthropological Association (AAA) por causa de uma carta que escreveu ao Nação em 1919 acusando alguns antropólogos de espionagem para o governo dos EUA. Décadas mais tarde, na década de 1960, antropólogos foram acusados ​​de atividades secretas em países estrangeiros (Weaver, 1973). Muitos dos problemas enfrentados pelos antropólogos também são enfrentados por outros cientistas sociais. Algumas dessas questões, especialmente aquelas que lidam com pesquisas com seres humanos, podem ser incluídas no termo geral de “bioética”. O que os torna relevantes para todos os antropólogos é que dizem respeito à proteção dos participantes humanos na pesquisa. A proteção dos participantes humanos na pesquisa perpassa toda a antropologia, porque antropólogos culturais, arqueólogos e antropólogos biológicos trabalham com populações humanas antigas e modernas. Os antropólogos biológicos, em particular, concentram-se na base biológica do comportamento, diversidade e evolução humana.

Existem códigos de ética para cada disciplina porque cada praticante individual enfrenta escolhas. Os códigos fornecem uma estrutura para fazer escolhas informadas em situações onde existem obrigações e responsabilidades conflitantes. Os códigos fornecem um consenso comum ou estrutura de princípios gerais para discussão e escolha. Como nenhum código pode antecipar cada situação única, a discussão e a reflexão são vitais para antecipar situações que podem exigir decisões rápidas. Os antropólogos (conforme evidenciado na AAA, na American Association of Physical Anthropology e nos códigos de ética da Society for American Archaeology) 3 reconhecem uma série de responsabilidades - para com as pessoas com quem trabalham e cujas vidas estudam, para a bolsa de estudos, para a ciência , para o público, para estudantes e estagiários, e para empregadores e empregados. Com esses vários níveis de responsabilidade, pode ser difícil determinar qual tem precedência em uma determinada situação. Neste artigo, farei uma breve revisão da história da ética profissional e, em seguida, focarei especificamente na bioética (após Turner 2005a, 2005b, 2010). Isso implicará uma revisão dos vários códigos que foram estabelecidos nos últimos 60 anos, e discutirei alguns dos mais novos dilemas éticos e práticas enfrentadas pelos pesquisadores. Um tratamento mais completo das muitas questões éticas enfrentadas pelos antropólogos biológicos pode ser encontrado em Turner (2005a).


Introdução

Uma das primeiras bases da biologia da população humana remonta à primeira metade do século XX, com o trabalho de Franz Boas (1858–1942) e Raymond Pearl (1879–1940). Boas, um antropólogo, conduziu uma extensa e pioneira pesquisa sobre o tamanho do corpo dos nativos americanos, o crescimento infantil, a plasticidade do desenvolvimento e as estatísticas populacionais (Little 2010). Pearl, uma bióloga, fundou a revista Biologia humana em 1929 e amplamente publicado nas áreas de evolução, genética, demografia, biometria, nutrição, doença, crescimento e senescência (Little e Garruto 2010). Em 1940, Marcus Goldstein conduziu uma pesquisa comparativa de artigos publicados em periódicos Biologia humana e a American Journal of Physical Anthropology. Ambas as revistas publicaram artigos de antropólogos e tiveram antropólogos como membros de seus conselhos editoriais. A principal diferença que Goldstein (1940) observou foi que Biologia humana publicou artigos que eram mais propensos a lidar com o que ele chamou de estudos de "grupo" (população), em contraste com artigos na American Journal of Physical Anthropology, que eram mais “anatomicamente” (e individualmente) orientados. Essa orientação de “população” tem distinguido o campo da biologia humana até o presente.

A segunda metade do século XX viu o desenvolvimento da biologia da população humana, no campo da antropologia física, de uma ciência amplamente descritiva com interesses no tratamento tipológico e classificação da raça para uma ciência baseada em hipóteses com embasamento teórico na evolução humana. Essas mudanças de direção ocorreram após o fim da Segunda Guerra Mundial, mas a biologia humana moderna e sua contraparte se desenvolveram durante a guerra. O período imediatamente após a guerra no final dos anos 1940 e início dos anos 1950 foi marcado por uma revitalização da profissão de antropologia física, incluindo estudos expandidos de populações vivas incorporando composição corporal, crescimento infantil, nutrição, fisiologia ambiental, epidemiologia e demografia. A década de 1960 e o início da década de 1970 viram o amadurecimento da biologia da população humana e um aumento no intercâmbio científico mundial decorrente do Programa Biológico Internacional (IBP) e seu componente de Adaptabilidade Humana (HA). Os estudos multidisciplinares integrados que foram promovidos durante o IBP continuaram marginalmente na década de 1980 com o desenvolvimento do programa O Homem e a Biosfera (MAB) da UNESCO. Ao mesmo tempo, a genética estava sendo transformada de um modo analítico de “inferência fenotípica” para um modo mais sofisticado de análise de “DNA direto” ou “genética molecular”. Novos campos de investigação da década de 1980 até o final do século incluíram ecologia reprodutiva, evolução comportamental, medicina darwiniana, estresse psico-neuro-fisiológico e pesquisa biomédica e de saúde. O período histórico a ser enfatizado neste artigo são os anos de formação e maturação da biologia da população humana da década de 1950 até o início da década de 1980, embora alguns antecedentes que levaram a e incluindo a Segunda Guerra Mundial sejam necessários para contextualizar.


COMO AS DESIGUALDADES ESTRUTURAIS, OS DETERMINANTES SOCIAIS DA SAÚDE E EQUIDADE NA SAÚDE SE CONECTAM

Iniquidades em saúde são diferenças sistemáticas nas oportunidades que os grupos têm para alcançar a saúde ideal, levando a diferenças injustas e evitáveis ​​nos resultados de saúde (Braveman, 2006 OMS, 2011). As dimensões de identidade social e localização que organizam ou & # x0201cstrutura & # x0201d acesso diferencial às oportunidades de saúde incluem raça e etnia, gênero, emprego e status socioeconômico, deficiência e status de imigração, geografia e muito mais. Iniquidades estruturais são os impulsionadores pessoais, interpessoais, institucionais e sistêmicos & # x02014, como racismo, sexismo, classismo, capacidade, xenofobia e homofobia & # x02014 que tornam essas identidades salientes para a distribuição justa de oportunidades e resultados de saúde. As políticas que fomentam as desigualdades em todos os níveis (da organização à comunidade, ao condado, estado e nação) são motores essenciais das desigualdades estruturais. o determinantes sociais, ambientais, econômicos e culturais da saúde são o terreno em que as iniquidades estruturais produzem iniquidades em saúde. Esses múltiplos determinantes são as condições em que as pessoas vivem, incluindo o acesso a boa alimentação, água e moradia, a qualidade das escolas, locais de trabalho e bairros e a composição das redes sociais e a natureza das relações sociais.

Assim, por exemplo, o efeito de vieses interpessoais, institucionais e sistêmicos em políticas e práticas (desigualdades estruturais) é a & # x0201cortar & # x0201d de pessoas em bairros ricos ou pobres em recursos e escolas K & # x0201312 (a própria educação sendo um determinante-chave da saúde (Woolf et al., 2007) em grande parte com base na raça e nível socioeconômico. Porque a qualidade dos bairros e das escolas influencia significativamente a trajetória de vida e a saúde de adultos e crianças, diferenciados por raça e classe o acesso a escolas e bairros limpos, seguros e ricos em recursos é um fator importante na produção de iniquidades em saúde. Essas iniquidades estruturais dão origem a grandes e evitáveis ​​diferenças nas métricas de saúde, como expectativa de vida, com pesquisas indicando que o CEP de uma pessoa é mais importante para saúde do que o código genético de alguém (RWJF, 2009).

O impacto das desigualdades estruturais segue os indivíduos & # x0201c do útero à tumba. & # X0201d Por exemplo, as mulheres afro-americanas têm maior probabilidade de dar à luz bebês com baixo peso ao nascer, e seus recém-nascidos apresentam taxas de mortalidade infantil mais altas que não estão associadas a nenhum fator biológico diferenças, mesmo após a contabilização de fatores socioeconômicos (Braveman, 2008 Hamilton et al., 2016 Mathews et al., 2015). Embora a ciência ainda esteja em evolução, hipotetiza-se que o estresse crônico associado ao tratamento diferenciado pela sociedade é responsável por esses resultados diferenciais persistentes do nascimento (Christian, 2012 El-Sayed et al., 2015 Strutz et al., 2014 Witt et al. ., 2015). No ensino fundamental, existem diferenças persistentes entre as divisões raciais e étnicas nas taxas de disciplina e níveis de realização de leitura, taxas que não estão associadas a quaisquer diferenças nas métricas de inteligência (Howard, 2010 Losen et al., 2015 Reardon et al., 2012 Skiba et al., 2011 Smith e Harper, 2015). Também existem diferenças de raça e classe em experiências adversas na infância e estresse crônico e trauma, que são conhecidos por afetar a capacidade de aprendizagem e o desempenho escolar, bem como desigualdades estruturais nas exposições ambientais, como o chumbo, que em última análise pode levar a diferenças no quociente de inteligência (IQ) (Aizer et al., 2015 Bethell et al., 2014 Jimenez et al., 2016 Levy et al., 2016). Um dos mais fortes indicadores de expectativa de vida é a formatura do ensino médio, que varia dramaticamente ao longo das divisões de classe, raça e etnia, assim como as taxas de participação na faculdade e na escola profissionalizante & # x02014, todas as quais moldam o emprego, a renda e a riqueza individual e intergeracional (Olshansky et al., 2012). As desigualdades estruturais afetam as políticas de contratação, com preconceitos implícitos e explícitos, criando oportunidades diferenciadas ao longo das divisões raciais, de gênero e de capacidade física. As políticas de empréstimos continuam a criar diferenças na propriedade de casas, desenvolvimento de pequenas empresas e desenvolvimento de outros ativos (Pager e Shepherd, 2008). As desigualdades estruturais criam diferenças na capacidade de participar e ter voz na política e na tomada de decisões políticas, e até mesmo de participar no aspecto indiscutivelmente mais fundamental de nossa democracia, o voto (Blakely et al., 2001 Carter e Reardon, 2014). E preconceitos implícitos criam ofertas e prestação de serviços de saúde diferenciados e afetam a eficácia dos cuidados prestados, incluindo a falta de competência cultural (IOM e NRC, 2003 Sabin et al., 2009).

Para muitas pessoas, os desafios que as iniquidades estruturais representam limitam o escopo de oportunidades que têm para atingir seu pleno potencial de saúde. A saúde das comunidades depende dos determinantes da saúde.


Investir no upstream

Os esforços e investimentos em uma abordagem de saúde da população são direcionados às causas raízes para aumentar os benefícios potenciais para os resultados de saúde.

A identificação e definição de questões de saúde e as decisões de investimento dentro de uma abordagem de saúde da população são guiadas por parâmetros baseados em evidências sobre o que faz e mantém as pessoas saudáveis. Uma abordagem de saúde da população direciona os investimentos para as áreas que têm o maior potencial para influenciar positivamente o estado de saúde da população. Uma abordagem de saúde populacional é baseada na noção de que quanto mais cedo a ação do fluxo causal é tomada, maior o potencial para ganhos de saúde populacional.


Medidas de Associação

Medir a frequência de eventos relacionados à saúde em populações é uma maneira útil de avaliar e comparar o estado de saúde de pessoas em uma população em um momento, em momentos diferentes, entre subgrupos da população ou entre populações. No entanto, saber com que frequência uma doença ocorre em um único grupo não indica se ser membro desse grupo aumenta o risco de uma pessoa sofrer um evento específico relacionado à saúde.

Portanto, identificar a causa de um evento relacionado à saúde em epidemiologia geralmente inclui a comparação das taxas de doença entre grupos de pessoas que diferem quanto à exposição. Ao medir e comparar a frequência de eventos relacionados à saúde entre grupos onde um está exposto e outro não, é possível avaliar se existe uma associação entre um determinado fator de risco (como fumar) e um impacto positivo ou negativo na saúde ( como doenças cardiovasculares).

Para coorte Em estudos que envolvem um grupo de pessoas que compartilham as mesmas experiências, os epidemiologistas podem fazer comparações de frequência de doenças calculando proporções das variáveis. o proporção de risco (também conhecido como risco relativo) dá uma indicação do força da associação entre um fator e uma doença ou outro resultado de saúde. Para o cálculo do risco relativo, divide-se a incidência do evento relacionado à saúde em um grupo que foi exposto à condição ou variável pela incidência da mesma variável no grupo não exposto. Em geral, uma razão de risco calculada igual ou próxima a um indica que não há diferença de risco, pois a incidência é aproximadamente igual nos dois grupos. Razões maiores ou menores do que um sugerem maior ou menor risco, respectivamente.

Para calcular o risco relativo em um estudo envolvendo uma coorte, o método convencional é organizar os dados em um formato conhecido nas estatísticas como tabela & ldquo2 x 2 & rdquo. Um exemplo é mostrado na Tabela 1:

Tabela 1. Tabela padrão 2 x 2 para cálculo de risco relativo.
Resultado



sim Não Total Incidência de resultado
Expor 16 108 124 16/124 = 0.13
Não Exposto 14 341 355 14/355 = 0.04

O risco relativo é calculado dividindo a incidência do evento de saúde para o grupo exposto pela incidência do evento de saúde no grupo não exposto:

RR = incidência do desfecho no grupo exposto / incidência do desfecho do grupo não exposto

RR = 0,13 / 0,04 = 3,25

Nesse caso, como o valor calculado é maior que um, há um risco aumentado associado à exposição ao fator de risco. Especificamente, as pessoas no grupo exposto tinham 3,25 vezes mais probabilidade de ter o evento de saúde do que aquelas no grupo não exposto.

Exemplo: Para determinar se os pacientes que tomam antibióticos profiláticos antes da cirurgia têm mais ou menos probabilidade de desenvolver uma infecção hospitalar (HAI) da ferida, dois grupos de pacientes cirúrgicos foram comparados. Um grupo com oitenta participantes tomou um antibiótico antes da cirurgia, e um segundo grupo de setenta pacientes não tomou o antibiótico. Seis pessoas no grupo com antibiótico desenvolveram uma HAI após a cirurgia, e nove pessoas no grupo sem antibiótico acabaram com uma HAI. Calcule o risco relativo para este evento relacionado à saúde.

Tabela 2. Exemplo de risco relativo
Resultado
HAI Sem HAI Total Incidência de resultado
Antibiótico 6 74 80 6/80 = 0.075
Sem antibiótico 9 61 70 9/70 = 0.13

RR = incidência de HAI para grupo exposto / incidência para grupo não exposto

RR = 0,075 / 0,13 = 0,58

Como o risco relativo é menor que um, há um risco reduzido de um paciente contrair uma infecção hospitalar se receber um antibiótico antes da cirurgia. Especificamente, alguém que toma um antibiótico pré-cirúrgico tem 0,58 vezes o risco de uma HAI, o que significa que tomar um antibiótico pré-cirúrgico reduz o risco de HAI quase pela metade.

Outra opção para comparar as frequências de eventos de saúde é calcular o diferença de risco, em que a diferença entre as duas medidas é determinada por subtração. A diferença de risco fornece uma medida do impacto na saúde pública do fator de risco e indica como o evento de saúde poderia ser evitado se o fator de risco fosse eliminado.

O estudo de coorte acima examinou se os antibióticos profiláticos reduziram o risco de contrair uma infecção hospitalar para os pacientes. Observe que a incidência de HAI no grupo com antibiótico foi de 75 por 1.000 pessoas e a incidência de HAI no grupo sem antibiótico foi de 130 por 1.000. A diferença entre esses dois valores (55) indica o número de casos de IRAS que poderiam ser evitados com antibióticos profiláticos antes da cirurgia. Nesse caso, o HAI seria evitado em 55 pessoas (por mil) se recebessem um antibiótico antes da cirurgia.

Exemplo: Para determinar se as pessoas que tomam um inibidor da bomba de prótons para combater a azia são mais ou menos propensas a desenvolver a doença do refluxo gastroesofogeal (DRGE), dois grupos de pacientes foram comparados. Um grupo com 43 participantes tomou o PPI diariamente, e um segundo grupo com 39 pacientes não. Após 3 meses, 6 pessoas no grupo PPI desenvolveram DRGE, enquanto 5 pessoas no grupo sem PPI desenvolveram DRGE. Calcule a diferença de risco e indique se tomar um IBP reduz o risco de DRGE.

Usando um estudo de caso-controle (em oposição a um estudo de coorte), o risco relativo também é uma maneira para os epidemiologistas rastrearem os fatores de risco associados a surtos de doenças e potencialmente atribuir uma causa, como durante um surto esporádico de uma doença transmitida por alimentos.

Exemplo: Em 12 de fevereiro de 2014, um homem de 43 anos em Nova York foi hospitalizado com uma história de diarreia e vômitos de uma semana seguidos por febre, dor de garganta e dor de cabeça. Este foi o primeiro caso relatado (índice) de um surto esporádico de listeriose, uma doença causada pela bactéria Listeria monocytogenes. Quase todas as pessoas com diagnóstico de listeriose têm uma infecção invasiva, o que significa que a bactéria se espalha do intestino para a corrente sanguínea ou outros locais do corpo, incluindo o sistema nervoso central.

Uma investigação epidemiológica deste evento identificou 630 casos de listeriose confirmados por laboratório em 11 estados. Para identificar a origem da bactéria, um controle de caso estudo foi conduzido para comparar os alimentos consumidos por 52 dos pacientes com confirmação estojos, com um grupo de 48 saudáveis controles que foram pareados com os pacientes do caso por sexo, idade e localização geográfica. Todas as 100 pessoas foram solicitadas a preencher um questionário sobre os alimentos que comeram antes do relatório do caso índice. Os dados são ilustrados na Tabela 3.

Tabela 3. Dados do questionário
Comi comida Não comeu
Item alimentar: Doente Não doente Doente Não doente
Cachorro-quente da marca Weiner 24 28 22 26
Salsicha Raggle 20 32 29 19
Iogurte à base de leite 38 14 13 35
Sorvete gostoso 28 24 23 25

Então, qual comida foi contaminada? Calcule o risco relativo para cada alimento, e o número mais alto vence. Comece calculando a incidência para cada grupo (o primeiro alimento é mostrado):

Cachorros-quentes Weiner Incidência exposta 24/52 = 0.46 RR: 0.46/0.5 = 0.92
Incidência não exposta 22/48 = 0.5
Salsicha maltrapilha Incidência exposta RR:
Incidência não exposta
Dairydelish Incidência exposta RR:
Incidência não exposta
Gostoso Incidência exposta RR:
Incidência não exposta

Com base em seus cálculos, qual alimento está associado a esse surto de Listeria?


  • Era: Os não segurados estão desproporcionalmente entre as idades de 18 e 34 anos. No entanto, os de 18 a 24 anos foram a única faixa etária a experimentar um declínio significativo no percentual sem seguro no ano passado, de 29,3% em 2009 para 27,2% em 2010 , o que representa 500.000 adultos jovens a menos sem seguro saúde. O Affordable Care Act permite que as crianças continuem com os planos dos pais até os 26 anos de idade, e esta política entrou em vigor para renovações de planos de seguro a partir de 23 de setembro de 2010.
  • Raça / Etnia: Em 2010, três em cada dez indivíduos de origem hispânica (30,7%) não tinham seguro. Os negros também tinham maior probabilidade de não ter seguro, com 20,8% sem seguro, e 18,1% dos asiáticos não tinham seguro, em comparação com 11,7% para os brancos não hispânicos.
  • Emprego: Trabalhar em tempo integral aumenta a probabilidade de ter seguro, embora um em cada sete trabalhadores em tempo integral (15,0%) ainda não tivesse seguro. As taxas de não segurados eram mais altas entre aqueles com ligação marginal à força de trabalho. Mais de um quarto (28,5%) dos trabalhadores a tempo parcial não tinha seguro, a mesma percentagem dos desempregados.
  • Renda: Indivíduos com renda mais baixa têm maior probabilidade de não ter seguro, embora 37% de todos os americanos sem seguro tenham renda familiar acima de US $ 50.000.

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Tabela 1: Taxas não seguradas por idade, raça / etnia e renda familiar
Porcentagem da População Total Porcentagem dos não segurados Taxa não segurada
Era Menores de 18 24.5% 14.6% 9.8%
18-24 9.7% 16.2% 27.2%
25-34 13.6% 23.7% 28.4%
35-44 13.0% 17.4% 21.8%
45-64 26.4% 26.5% 16.3%
65 e mais velhos 12.8% 1.6% 2.0%
Raça / Etnia Branco 79.5% 74.9% 15.4%
Branco, não hispânico 64.5% 46.3% 11.7%
Preto 12.8% 16.3% 20.8%
Asiáticos 4.7% 5.2% 18.1%
Hispânico (qualquer raça) 16.3% 30.7% 30.7%
Renda familiar Menos de $ 25.000 19.6% 32.4% 26.9%
$25,000-49,999 23.1% 30.9% 21.8%
$50,000-$74,999 18.7% 17.7% 15.4%
$ 75.000 a mais 38.5% 19.0% 8.0%

Fonte: U.S. Census Bureau, Pobreza de renda e cobertura de seguro saúde nos Estados Unidos: 2010, 2011.

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Sobre Genética e Biologia Comportamental Humana

Nicholas Wade, ex-repórter de ciência do New York Times escreveu um livro, Uma herança problemática, em que ele argumenta que diferenças sociais em grande escala (por exemplo, a existência de democracias capitalistas no Ocidente ou de sistemas políticos paternalistas e autoritários na Ásia) podem ser atribuídas a pequenas diferenças genéticas que foram fixadas em nível populacional por meio da ação de seleção natural desde o surgimento de humanos anatomicamente modernos e sua subsequente dispersão da África. A fixação dessas variantes gênicas aconteceu porque os continentes da Europa, Ásia e África (lar dos principais grupos "raciais") diferiam de maneira sistemática. David Dobbs recentemente o revisou no Resenha de livros aos domingos, o que gerou uma espécie de amicus breve carta ao editor de mais de 120 geneticistas populacionais, afirmando que a escrita de Wade deturpa a ciência atual da genética. A lista completa dos signatários desta carta pode ser encontrada aqui. É um verdadeiro quem é quem da genética populacional contemporânea.

Como você pode imaginar, Uma herança problemática tem sido bastante controverso. Muito já foi escrito sobre este livro, tanto em publicações formais quanto no ecossistema de blogs de ciência (e economia). Para citar apenas alguns, Greg Laden, meu velho mano e companheiro TF para a famosa aula de Harvard de Irv DeVore, Ciência B-29, Biologia Comportamental Humana, escreveu uma breve revisão aqui para Cientista americano. O estatístico e cientista político da Columbia, Andrew Gelman, escreveu uma avaliação para o Slate.com. Notre Dame professor and frequent contributor of popular work on human evolution, Agustin Fuentes, wrote a critique for Huffington Post, while UNC-C anthropology professor Jonathan Marks wrote a critique for the American Anthropological Association blog, which also appears in HuffPo.

Honestly, I think that Wade's book is so scientifically weak and ideological (despite his protestations that science should be apolitical) that it is likely to have a very short half-life in contemporary discourse on human diversity and science more broadly. In fact, I have advocated to the editorial boards of professional societies to which I belong not to do anything special about this book since I'm confident it will be soon forgotten for its sheer scientific mediocrity. I find it interesting that the great majority of the people who like the book seem not to be scientists but comment on Wade's "bravery" for spurning "political correctness" and the like. There are substantial parallels here to public debate over climate change or vaccination: the professional conclusions of the scientists who actually work on the topic only matter when they correspond with the social, political, or economic interests of the parties engaging in the debate. What do geneticists know about genetics anyway? So, it is with some hesitancy that I write about it, but my colleagues' letter has reminded me of a larger beef I have with the contemporary state of human evolutionary studies. This beef boils down to the fact that most contemporary students of human evolutionary biology know next to nothing about genetics. I've actually encountered a number of leading figures in human behavioral biology who maintain an outright hostility toward genetics. This is a topic that my colleague Charles Roseman and I have grumbled about for a few years now. We keep threatening to do something about it, but haven't quite gotten around to it yet. Perhaps this is a humble start.

This state of affairs is extremely problematic since genetics is the material cause (in the Aristotelean sense) or one of the mechanistic causes (in the Tinbergian sense) of much of the diversity of life. If we are going to make a scientific claim that some observed trait is the result of natural selection, we should be able to have a sense for how such a trait could evolve in the first place. The standard excuse for ignoring genetics in the adaptive analysis of a trait of interest is what Alan Grafen termed the "phenotypic gambit." The basic idea behind the phenotypic gambit is that natural selection is strong enough to overcome whatever constraints may be acting on it. The phenotypic gambit is a powerful idea and it has yielded some productive work in behavioral ecology. I use it. However, a complete evolutionary explanation of a trait's existence needs to consider all levels of explanation. In modern terms, and as nicely outlined a letter by Randolph Nesse, we need to answer questions about mechanism, ontogeny, phylogeny, and function. Explanations relying on the phenotypic gambit only address the functional question (i.e., fitness, or what Tinbergen called the "survival value" of the trait).

I could go on about this for a long time, so I will limit myself to three points: (1) complex traits will generally not be created by a single gene, (2) heritability and the response to selection are regularly misunderstood and misapplied, (3) we need to think about the strength of selection and the constancy of selective regimes when making statements about the adaptive evolution of specific traits.

First, we need to get over the whole one-gene thing. Among other things, the types of adaptive arguments that are made particularly for recent human behavioral innovations are simply highly implausible for single genes. There are a variety of formulae for calculating the time to fixation of advantageous alleles that depend on the particulars of the system (e.g., details about dominance, initial frequency, mutation rate). Using the approximation that the number of generations that it takes for the fixation of a highly advantageous allele with selection coefficient is simply twice the natural logarithm of divided by , we can calculate the expected time to fixation for an advantageous allele. With a (very) substantial average selection coefficient of (think of lopping of 5% of the population each generation), the time to fixation of such a highly advantageous allele is about 120 generations generations. That's over 3,000 years for humans. This is interesting, of course, because it makes the type of recent evolution the John Hawks or Henry Harpending have discussed more than plausible. It makes it hard to imagine how the large changes in presumably complex behavioral complexes in historical time suggested by authors such as Wade or Gregory Clark, author of Farewell to Alms (which I actually find a fascinating book), pretty implausible.

In addition to the population-genetic implausibility of single-locus evolutionary models, complex traits are polygenic, meaning that they are constructed from multiple genes, each of which typically has a small effect. Now, this doesn't even address the issue of epigenetics, where genotype-environment interactions profoundly shape gene expression and can produce fundamentally different phenotypes in the absence of significant genetic difference, but that's another post. In many ways, this is good news for people who study whole organisms in a naturalistic context (like human behavioral ecologists!) because it means that we can work with quantitatively-measured trait values and apply regression models to understanding their dynamics. In short, the math is easier though, admittedly, the statistics can be pretty tricky. Further good news: there are lots of people who would probably be happy to collaborate and there are plenty of training opportunities in quantitative genetics through short courses, etc.

The masterful review paper that Marc Feldman and Dick Lewontin wrote for Science in 1975 amid the controversy surrounding Arthur Jensen's work on the genetics of intelligence, and its implications for racial educational achievement differentials, still applies. Heritability is a systematically misunderstood concept and its misuse seems to surface in policy debates approximately every twenty years. Heritability, in the strict sense, is a ratio of the total phenotypic variance that is attributable to additive genetic variance (i.e., the variance contributed by the mean effect of different alleles). Because total variance of the phenotype is in the denominator of this ratio, heritability is very much a population-specific measure. If a population has low total phenotypic variance because of a uniformly positive environment, for instance, there is more potential for a greater fraction of the total variance to be due to additive genetic variance. Think, for example, about children's intelligence (as measured through psychometric tests) in a wealthy community with an excellent school district where most parents are college-educated and therefore have the motivation to guide their children to high scholastic achievement, the resources to supplement their children's school instruction (e.g., hiring tutors or sending kids to enrichment programs), and the study skills and knowledge base to help their children with homework, etc. I have used this example in prior post. Given the relative uniformity of the environment, more of the variation in test scores may be attributable to additive genetic contributions and heritability would be higher than it would be in a more heterogeneous population. This is a hypothetical example, but it illustrates the rather constrained meaning of heritability and the problems associated with its application to cross-population comparisons. It is also suggestive of the problem of effect sizes of different contributions to phenotypic variance. The potential for environmental variance to swamp real additive genetic variance is quite large. What's a better predictor of life expectancy: having a genetic predisposition to high longevity or living in a neighborhood with a high homicide rate or a endemic cholera in the drinking water supply?

Heritability essentially measures the potential response to selection, everything else being equal. The so-called Breeder's Equation (Lush 1937) states that the change in a single quantitative phenotype (e.g., height) from one generation to the next is equal to the product of heritability and the force of selection. If there is lots of additive variability in a trait but not much selective advantage to it, the change in the mean phenotype will be small. Similarly, even if selection is very strong, the phenotype will not change much if the amount of additive variance is low. A famous, but frequently misunderstood result, known as Fisher's Fundamental Theorem shows that the change in fitness is directly proportional to variance in fitness. This is really just a special case of the breeder's equation, as shown in great detail in Lynch and Walsh's textbook (and their online draft chapter 6) or in Steve Frank's terrific book, in which the trait we care about is fitness itself. An important implication of Fisher's theorem is that selection should deplete variance in fitness -- and this makes sense if we think of selection as truncating a distribution. A corollary of Fisher's theorem is that traits which are highly correlated with fitness should not have high heritability. Oops. Does this mean that intelligence, with its putatively very high heritabilities is not important for fitness?

Everything in the last paragraph applies to the case where we are only considering a single trait. When we consider the joint response of two or more traits to selection, we must account for correlations between traits (technically, additive genetic covariances between the traits). Sometimes these covariances will be positive sometimes they will be negative. When the additive genetic covariance between two traits is negative, it means that selection to increase the mean of one will reduce the mean of the other. In their fundamental (1983) paper, my Imperial College colleague Russ Lande and Steven Arnold generalized the breeder's equation to the multivariate case. The response to selection becomes a balancing act between the different force of selection, additive genetic variance, and additive genetic covariance for all the traits. Indeed, this is where constraints come from (or it's at least one place). Suppose there are two traits (1 and 2) that share a negative covariance. Further suppose that the force of selection is positive for both but is stronger on trait 1 than it is on trait 2. Depending on the amount of genetic variance present, this could mean that the mean of trait 2 will not change or even that the mean could decrease from one generation to the next.

The work of Lande and Arnold (and many others) has spawned a huge literature on evolvability (something that Charles has moved into and that we have some nascent collaborative work on in the area of human life-history evolution). This work is very important for understanding things like the evolution of human psychology. Consider the hypothesis, popular in evolutionary psychology, that the mind is divided into a large number of specific problem-solving "modules," each of which is the product of natural selection on the outcome of the problem-solving. How do you create so many of these "organs" in a relatively short time frame? Humans last shared a common ancestor with chimpanzees and bonobos around five million years ago and most likely human ancestors until about 1.8 million years ago seem awfully ape-like (and therefore probably not carrying around anything like the human mental toolkit in their heads). One of the key processes responsible for the creation of complex phenotypes is known as modularity (which is a bit confusing since this is also the term that evolutionary psychologists use for these mental organs!) and one of the fundamental mechanisms by which modularity is achieved is through the duplication of sets of genes responsible for existing structures. These duplicated "modules" are less constrained because of their redundancy and can evolve to form new structures. However, the fact that modules are duplicated means that they should experience substantial genetic correlation with their ancestral modules. This makes me skeptical that the diversity of hypothetical structures posited by the massive modularity hypothesis could be constructed by directional selection on each module. There is just bound to be too much correlation in the system to permit it to move in a fine-tuned way toward to phenotypic optimum for each module.

Trade-offs matter for the evolution of phenotypes. While I suspect that very few human evolutionary biologists would argue with that, I think that we generally fall short of considering the impact of trade-offs for adaptive optima. The multivariate breeders' equation of Lande and Arnold gives us an important (though incomplete) tool for looking at these trade-offs mechanistically. A few authors have done this. The example that comes immediately to mind is Virpi Luumaa and her research group, who have done some outstanding work on the quantitative genetics of human life histories using Finnish historical records.

My third, and last (for now), point addresses the constancy of selection. This is related to the concept of the Environment of Evolutionary Adaptedness (EEA), central to the reasoning of evolutionary psychology. A few years back, I wrote quite a longish piece on this topic and its attendant problems. Note that when we use population-genetic models like the one we discussed above for the expected time to fixation of an advantageous allele, the selection coefficient is the média value of that coefficient over time. In reality, it will fluctuate, just as the demography of the population selection is working on will vary. Variation in vital rates can have huge impacts on demographic outcomes, as my Stanford colleague Shripad Tuljapurkar has spent a career showing. It can also have enormous effects on population-genetic outcomes, which shouldn't be too surprising since it's the population of individuals which is governed by the demography that is passing genetic material from on generation to the next!

When I read accounts of rapid selection that rely heavily on EEA-type environments or the type of generalizations found in the second half of Wade's book (e.g., Asians live in paternalistic, autocratic societies), my constant-environment alarm bells start to sound. I worry that we are essentializing societies. One of the all-time classic works of British Social Anthropology is Sir Edmund Leach's groundbreaking Political systems of Highland Burma. Leach found that the social systems of northern Burma were far more fluid than anthropologists of the time typically thought was the case. One of the key results is that there was a great deal of interchange between the two major social systems in northern Burma, the Kachin and and Shan. Interestingly, the Shan, who occupied lowland valleys, practiced wet-rice agriculture, and whose social systems were highly stratified were seen by western observers as being more "civilized" than the Kachin, who occupied the hills, practiced slash-and-burn agriculture, and had much more egalitarian social relations. Leach (1954: 264) writes, "within the general Kachin-Shan complex we have, I claim, a number of unstable sub-systems. Particular communities are capable of changing from one sub-system into another." Yale anthropologist/political scientist James Scott has extended Leach's analysis in his recent book, The Art of Not Being Governed, and suggested that the fluid mode of social organization, where people alternate between hierarchical agrarian states, and marginal tribes depending on political, historical, and ecological vicissitudes is, in fact, the norm for the societies of Southeast Asia.

The clear implication of this work for our present discussion is that a single lineage may find some of its members struggling for existence in hierarchical states where the type of docility that Wade suggests should be advantageous would be beneficial, while descendants just a generation or two distant might find themselves in egalitarian societies where physical dominance, initiative, and energy might be more likely to determine evolutionary success. I don't mean to imply that these generalizations regarding personality-type and evolutionary success are necessarily supported by evidence. The key here is that the social milieux of successive generations could be radically different if the models of Leach and Scott are right (and the evidence brought to bear by Scott is impressive and leads me to think that the models are right). At the very least, this will reduce the average selection differential on the putative genes for personality types that are adapted to particular socio-political environments. More likely, I suspect, it will establish quite different selective regimes -- say, for behavioral flexibility through strong genotype-environment interactions!

These are some of the big issues regarding genetics and the evolution of human behavior that have been bothering me recently. I'm not sure how we go about fixing this problem, but a great place to start is by fostering more collaborations between geneticists and behavioral biologists. Of course, this would be predicated on behavioral biologists' motivation to fully understand the origin and maintenance of phenotypes and I worry that the institutional incentives for this are not in place.


Referências

Britten RJ. Divergence between samples of chimpanzee and human DNA sequence is 5 % counting indels. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299:13633–5.

Haldane JBS. The cost of natural selection. J Genetics. 195755:511–24.

Kimura M. Evolutionary rate at the molecular level. Natureza. 1968217:624–6.

Bataillon T. Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? Hereditariedade. 200084:497–501.

Bataillon T, Bailey SF. Effects of new mutations on fitness: insights from models and data. doi:10.1111/nyas.12460 Ann N Y Acad Sci. 20141320:76–92.

Elena SF, Ekunwe L, Hajela N, Oden SA, Lenski RE. Distribution of fitness effects caused by random insertion mutations in Escherichia coli. Genetica. 1998102/103:349–58.

Gerrish PJ, Lenski RE. The fate of competing beneficial mutations in an asexual population. Genetica. 1998102/103:127–44.

Montañez G, Marks R, Fernandez J, Sanford J. Multiple overlapping genetic codes profoundly reduce the probability of beneficial mutation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 139–67. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0006.

Sanford. Genetic Entropy. 4ª ed. FMS Publications 2014.

Lynch M. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010107(3):961–8.

Roach JC, Glusman G, Smit AFA, Huff CD, Hubley R, Shannon PT, et al. 2010. Analysis of genetic inheritance in a family quartet by whole-genome sequencing. Ciência. 2010328:636–9. doi:10.1126/science.1186802.

Campbell CD, Eichler EE. Properties and rates of germline mutations in humans. Trends Genet. 201329:575–84.

Behe MJ, Snoke DW. Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues. Protein Sci. 200413:2651–4. doi:10.1110/ps.04802904.A.

Behe MJ. The Edge of Evolution. New York NY, USA: Free Press 2007. p. 44–63.

Lynch M. Simple evolutionary pathways to complex proteins. Protein Sci. 200514:2217–25.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for regulatory sequences to appear. The Annals of Applied Probability. 200717(1):1–32.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for two mutations: with applications to regulatory sequence evolution and the limits of Darwinian evolution. Genética. 2008180(3):1501–9. doi:10.1534/genetics.107.082610.

Behe MJ. Waiting longer for two mutations. Genética. 2009181:819–20.

Durrett R, Schmidt D. Reply to Michael Behe. Genética. 2009181:821–2. doi:10.1534/genetics.109.100800.

Axe DD. The case against a Darwinian origin of protein folds. BIO-Complexity. 20101:1–12. doi:10.5048/BIO-C.2010.1.

Axe DD. The limits of complex adaptation: an analysis based on a simple model of structured bacterial populations. BIO-Complexity. 20104:1–10. doi:10.5048/BIO-C.2010.4.

Gauger A, Ebnet S, Fahey PF, Seelke R. Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness. BIO-Complexity. 20102:1–9.

Gauger A, Axe D. The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway. BIO-Complexity. 20111:1–17.

Axe D, Gauger AK. Explaining metabolic innovation: neo-Darwinian versus design. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 489–507.

Lynch M, Abegg A. The rate of establishment of complex adaptations. Mol Biol Evol. 201027(6):1404–14.

Reeves MA, Gauger AK, Axe DD. Enzyme families-shared evolutionary history or shared design? A study of the GABA-aminotransferase family. BIO-Complexity. 20144:1–16.

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Mendel’s Accountant: a biologically realistic forward-time population genetics program. Scalable Computing: Practice and Experience. 20078(2):147–65. http://www.scpe.org/index.php/scpe/article/view/407.

Sanford JC, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Using computer simulation to understand mutation accumulation dynamics and genetic load. In: Shi Y, editor. ICCS 2007, Part II, LNCS 4488. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 2007. p. 386–92. http://bioinformatics.cau.edu.cn/lecture/chinaproof.pdf.

Sanford J, Nelson C. (2012). The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation, Studies in Population Genetics, in: M. Carmen Fusté (Ed.), ISBN: 978-953-51-0588-6, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/studies-in-population-genetics/the-next-step-in-understanding-population-dynamics-comprehensive-numerical-simulation

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W. Selection Threshold Severely Constrains Capture of Beneficial Mutations. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 264–97. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0011.

Brewer W, Baumgardner J, Sanford J. Using Numerical. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. World Scientific: London 2013. p. 298–311. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0012.

Brewer W, Smith F, Sanford J. Information loss: potential for accelerating natural genetic attenuation of RNA viruses. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 369–84. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0015.

Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Synergistic Epistasis Halt Mutation Accumulation? Results from Numerical Simulation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. London: World Scientific 2013. p. 312–37. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0013.

Gibson P, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Biological Information Be Sustained By Purifying Natural Selection? In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 232–63. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0010.

Eyre-Walker A, Keightley P. High genomic deleterious mutation rates in Hominids. Natureza. 1999397:344–7.

Behrens S, Vingron M Studying the evolution of promoter sequences: a waiting time problem. Journal of Computational Biology. 201017:1591-1606.

Hughes AL. Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Hereditariedade. 2012108:347–53.

Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 1–563.


What is the outcome of a human population starting with only 2 individuals? - Biologia

Other Population Growth Factors
Populations can also change size if organisms move in (immigration) or leave (emigration)

Putting It All Together
We can write a simple equation to show population growth as:

Change in Population Size = (Births + Immigration) - (Deaths + Emigration)

Expressing Population Changes as a Percentage
Suppose we had a population of 100,000 individuals. Suppose in one year there were 1000 births, and 500 deaths.
What percentage of the population were births?
1000/100,000 = 0.01, or in percentage terms, this is 1% of the population.

What percentage of the population were deaths?
500/100,000 = 0.005, or in percentage terms, this is 0.5% of the population.

Assume immigration equals emigration. If so, then they cancel out of our population equation. We'll come back to
this assumption later.

Now, subtract deaths from births but express as a percentage:
1000-500/100,000 = 500/100,000 = 0.005, or 0.5% net growth

Thus, this population would be growing by 0.5% this first year. That means that after one year, there will be 500 more
individuals than the previous year. So, after one year, the population would be 100,500 individuals.

The Net Reproductive Rate
The net reproductive rate (r) is the percentage growth after accounting for births and deaths. In the example above, the population reproductive rate is 0.5%/yr.

Net reproductive rate (r) is calculated as: r = (births-deaths)/population size or to get in percentage terms, just multiply by 100.

Suppose we came back many years later, the net reproductive rate was still the same, but now the population had grown to 1,000,000. How many new individuals would be added each year now? Simply multiply the population by the reproductive rate:
1,000,000 x 0.05 (which is 0.5%) = 50,000

This means that now 50,000 new individuals are added in one year!! The net reproductive rate is the same as before, but because
the population is so much bigger, many more individuals are added.

See figure to right - the curve sweeping upwards is the exponential growth curve.

Some Population Statistics for Humans
At the end of the 1700s, Robert Malthus, a priest, wrote one of the most influential essays in the world - He was pondering why there was so much suffering among humans, and came to the conclusion that human population growth tended to always outstrip food supply. The Core Principles of Malthus are:

1.Food is necessary for human existence.
2.Human population tends to grow faster than the power in the earth to produce subsistence, and that
3.The effects of these two unequal powers must be kept equal.
4.Since humans tend not to limit their population size voluntarily, population reduction tends to be accomplished through the
"positive" checks of famine, disease, poverty and war.

Darwin used this information to help develop his theory of natural selection by assuming that this situation occurs for all living organisms, not just humans!!

So, does it work? Consider that in a typical day, 35,000 humans starve to death around the world . Most in developing countries.

What is the Current Population of the Earth?
The current population of the earth is about 6.2 Billion people ! This is more humans alive than at any time in human history.
To see how fast the world population is growing, click on this to see a clock of human population growth.
For interesting facts on worldwide population growth, and the factors affecting it, click here. Recommended web site!!
For even more interesting facts, click here. The Population Reference Bureau has some of the best information on human population growth of anywhere!

What is Current Net Reproductive Rate of Humans Worldwide?
The current percentage increase in the human population (as of 2000) is about 1.3%, or 0.013 per year.
If we multiply this, as shown above, by the current population, we get the increase in humans per year:

0.013 x 6.2 B = 80,600,000 new people per year, or 80.6 million new humans each year!!

That is the equivalent of 2.5 California's per year, or 1 new Germany per year. It is 1.6 million people per week (one New Mexico per week), or 221,000 people per day (one Charlotte, NC added per day!).

An astounding growth rate, even though the net reproductive rate is actually quite small. But growth is not evenly distributed around the world. Certain countries are growing faster than others, while some are actually losing growth (deaths and emigration exceed births plus immigration - Albania is an example).

Why the Increase in Human Population Growth Rates This Century?
Remember, only two things affect population growth: births and deaths. So, have these changed?
Birth rates: have been constant for many years at about 22 babies/1000 people/year
Death rates: have declined dramatically due to more food, less disease, more social structure
Death Rates in 1900: 20/1000/year Net Reproductive Rate 1900: 22-20/1000 = 0.002 or 0.2%
Death Rates in 2000: 9/1000/year Net Reproductive Rate 2000: 22-9/1000 = 0.013 or 0.13%

Due to decline in death rates, r for humans has risen nearly 6 fold.

Some Representative Growth Rates for Countries Around the World
Consider this statistic: 90% of all world population growth occurs in developing countries!!
Go to this website to see net reproductive rates for all countries: http://www.prb.org/Content/NavigationMenu/Other_reports/2000-2002/sheet1.html

Net Reproductive Rates
World 1.3%
More Developed Countries 0.1%
Less Developed Countries 1.6%
Africa 2.9% !!
Liberia 3.1% .
Canada 0.3%
United States 0.6% (much of it immigration, about 1/3!)
Mexico 1.9%
Europe -0.1% (population is declining!!)
England 0.1
France 0.4
Latvia -0.6%

You can determine the population doubling times for the world and countries by dividing 69.3 by the growth rate. For example, if the world growth rate is 1.3%, then the time it takes to double the population is:

Thus, if things don't change, the world population could rise to 12.4 Billion in the year 2055!! When I was born, the population was about 2 Billion in 1952. It is now 50 years later, and the population is 6.2 Billion. That is nearly a tripling!! Porque? The world population growth rate was much higher in the past 50 years than it currently is. When I was born, the population growth rate was over 2% per year, and the doubling time was down to 42 years!!

Why Do Growth Rates Differ Between Countries?
Demographics!! If you have more young people, then you have more opportunity to make babies!! Developing countries have more young people than developed ones. Porque? In developed countries, couples wait longer to have babies, and, they tend to have fewer per couple. In undeveloped countries, children are produced sooner, and couples have larger families than in developed countries.
In Mexico, 50% of the population is age 15 or younger!
In the United States, only about 25% of the population is this young.

What Can Be Done to Control Population Growth?
There are two simple ways to lower population growth: increase the number of deaths, or, decrease the number of births. I think for most of us, we would opt for the latter solution. How to do that?
1. Family Planning - have babies at a later age, use contraception (birth control), limit number of babies per family
2. Education - the best correlate of lowering the number of babies per family is the educational status of the females
The more education the females have, the more control they have over their reproductive lives
3. Better social security - in developing countries, large families are a form of social security. If poverty can be reduced,
then the need for large families is lowered (hard to do though!)

The Future - How Large Will the Population Become?
In your lifetime, the population could approach or exceed 14 Billion people. Can we feed that many? Not likely. Is there enough water for that many? Provavelmente não. Enough habitat? Provavelmente não.
So, what will the population stabilize at? Best guesses are between 7-10 Billion people. Will the world still be a great place with that many people? Unlikely.
There is a great need to reduce population growth, starting now!! You can help a great deal.


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