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A excreção de THC aumenta se o volume da urina aumentar?

A excreção de THC aumenta se o volume da urina aumentar?


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Em relação à metabolização e excreção do THC pelo corpo: se a micção aumentar como resultado da ingestão de muitos líquidos, isso significa que mais THC está deixando o corpo? Para reformular a pergunta, o metabolismo é necessário para urinar? Ou você pode simplesmente urinar como um processo corporal, sem metabolizar as toxinas de seu corpo?


Esta pergunta pergunta sobre a excreção urinária de THC. Antes de responder à pergunta que acho que você está querendo, primeiro observarei que os canabinóides (dos quais o THC é um) são metabolizados principalmente pelos citocromos hepáticos, em vez de serem excretados diretamente. Este artigo é um artigo farmacocinético clássico sobre o assunto, se você puder acessá-lo; esta é uma revisão geral mais recente acessível no Pubmed Central.

Os metabólitos dos canabinoides são excretados tanto por via renal (via rins) quanto nas fezes, então entenderei que sua pergunta se refere à porção excretada por via renal. Quando consideramos a excreção renal de qualquer substância, pensamos em termos de taxa de filtração glomerular, que se refere ao volume de sangue filtrado pelos capilares glomerulares por unidade de tempo, frequentemente estimado como depuração de creatinina. A questão então se resume a:

O excesso de hidratação aumenta a TFG?

E a resposta básica é: não. Os rins controlam o volume e a osmolalidade mais distalmente, ou seja, após o evento de filtração glomerular.1

No cenário que você pressupõe - bebendo muito líquido diluído - os osmorreceptores no hipotálamo perceberão a osmolalidade plasmática diminuída e suprimirão o ADH (hormônio antidiurético, também conhecido como arginina vasopressina), o hormônio que atua no néfron distal para controlar a reabsorção de água. Se o ADH for completamente suprimido, os rins podem produzir até 25 L / dia de urina com uma osmolalidade tão baixa quanto 60 mOsm / kg.2,3 Esse grande volume de urina, entretanto, reflete a homeostase da água alcançada no túbulo distal, em vez do aumento da filtração glomerular. Não se correlaciona com o aumento da excreção de metabólitos do THC ou qualquer outra coisa no nível do glomérulo.


Notas e Referências

1. Se isso não fizer sentido para você, verifique esta introdução básica à fisiologia renal que está disponível online. O livro-texto referenciado no item 3 abaixo é mais abrangente, mas requer uma biblioteca ou compra para ter acesso.

2. Osm de urina "normal" ~ 300-800 mOsm / kg; plasma Osm ~ 280-290 mOsm / kg.

3. Christopher Lote. (2012). Princípios de Fisiologia Renal. Springer New York.

P.S. Se a pergunta que você realmente queria fazer fosse: "Beber muita água tornará meu exame toxicológico negativo mais rápido?" ... Não estou respondendo a essa pergunta. Por razões não relacionadas com a discussão aqui (mas veja as referências no parágrafo 1), sugiro assumir que os metabólitos do THC serão para sempre detectável via tela de tox. ;-)


Urina: Concentração, Diluição e Formação de Amp. | Sistema Excretor | Biologia

O rim normal tem uma capacidade tremenda de variar as proporções relativas de solutos e água na urina. Eles podem excretar urina com uma osmolaridade tão baixa quanto 50 mOsm / L, quando há excesso de água no corpo e osmolaridade do LEC baixa. Também podem excretar urina com concentração de 1200-1400 mOsm / L, quando há déficit de água e osmolaridade de líquido extracelular alta.

Volume obrigatório de urina (OUV):

A capacidade máxima de concentração do rim depende de quanto volume de urina deve ser excretado a cada dia, para eliminar do corpo os resíduos do metabolismo e os íons que são ingeridos. Um ser humano normal de 70 kg deve excretar cerca de 600 mOsm de soluto por dia.

Se a capacidade máxima de concentração de urina for 1200 mOsm / L, o volume mínimo de urina é OUV pode ser calculado como:

(600 mOsm / dia) / (1200 mOsm / L) = 0,5 L / dia

Requisitos para excretar urina concentrada:

2. Medula renal hiperosmótica.

Quando a osmolaridade dos fluidos corporais aumenta acima do normal, a hipófise posterior secreta mais ADH.

Isso aumenta a permeabilidade do túbulo distal e do duto coletor à água. Assim, mais água é reabsorvida e forma-se urina concentrada.

Quando há excesso de água e a osmolaridade do LEC é reduzida, o ADH da hipófise posterior diminui, reduzindo assim a permeabilidade do túbulo distal e do ducto coletor à água, causando diluição da urina.

Medula renal hiperosmótica:

A medula renal hiperosmótica é produzida por mecanismo de contra-corrente e uréia.

O interstício medular renal ao redor do ducto coletor é muito hiperosmótico. Assim, quando os níveis de ADH estão altos, a água se move através da membrana tubular por osmose para o interstício renal, de lá para os vasos retos de volta ao sangue.

O mecanismo de contracorrente depende do arranjo anatômico especial das alças longas de Henle dos néfrons justamedulares e dos vasos retos, os capilares peritubulares especializados da medula renal. Loop de Henle é chamado de multiplicador de contracorrente e vasa recta como trocador de contracorrente.

A atividade osmolar corrigida responsável pela atração e repulsão intermolecular é de cerca de 282 mOsm / L. A osmolaridade do interstício renal é de cerca de 1200 a 1400 mOsm / L na ponta da medula.

Os principais fatores que contribuem para a alta concentração de soluto na medula renal são:

1. Transporte ativo de íons de sódio e co-transporte de cloreto de potássio para fora do ramo ascendente espesso de LOH para o interstício medular.

2. Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular.

3. Difusão passiva de grandes quantidades de uréia do CD medular interno para o interstício medular.

4. Difusão de apenas pequenas quantidades de água dos túbulos para o interstício.

Sistema Multiplicador de Contracorrente no Loop de Henle (Fig. 8.24):

Suponha que a alça de Henle (LOH) esteja preenchida com fluido com uma concentração de 300 mOsm / L, a mesma concentração do túbulo proximal.

O transporte ativo de Na + e outros íons para fora do ramo ascendente espesso de LOH reduz a concentração e tímido de soluto dentro do túbulo, mas aumentando no interstício.

O fluido tubular no ramo descendente de LOH e interstício atinge o equilíbrio osmótico por causa da osmose de água do ramo descendente. A osmolaridade no interstício foi mantida em 400 mOsm / L.

É o fluxo adicional de fluido para o LOH do túbulo proximal que faz com que o fluido hiperosmótico no membro descendente se mova para o ramo ascendente.

Quando o fluido está no ramo ascendente, íons adicionais são bombeados para o interstício com água remanescente até que um gradiente osmótico de 200 mOsm / L seja alcançado, com a osmolaridade do fluido interstício aumentando para 500 mOsm / L.

Mais uma vez, o líquido no membro descendente atinge o equilíbrio com o líquido intersticial hiperosmótico. Esse fluido se move do ramo descendente para o ascendente, de forma que mais soluto é bombeado para fora dos túbulos e depositado no interstício. Essas etapas são repetidas várias vezes até a osmolaridade do interstício atingir 1200-1400 mOsm / L.

Contribuição da uréia para o interstício medular renal hiperosmótico (Fig. 8.25):

A uréia contribui com cerca de 40% (500 mOsm / L) da osmolaridade do interstício medular renal. Quando há déficit hídrico e os níveis de ADH no sangue estão altos, grandes quantidades de uréia são liberadas passivamente do ducto coletor medular interno para o interstício, que é altamente permeável à uréia.

A uréia também pode ser recirculada do ducto coletor para o interstício. O ramo ascendente espesso de LOH, túbulo distal e ducto coletor cortical são impermeáveis ​​à uréia. Uma pessoa geralmente excreta 40-60% da uréia filtrada.

A excreção depende de dois fatores:

uma. Concentração de ureia no plasma.

A troca de contracorrente no Vasa Recta preserva a hiperosmolaridade (Fig. 8.26):

Os vasa recta são altamente permeáveis ​​a solutos no sangue, exceto para as proteínas plasmáticas. O plasma que flui pelo ramo descendente dos vasos retos torna-se mais hiperosmótico devido à difusão de solutos do fluido intersticial para o sangue. No membro ascendente LOH, os solutos se difundem de volta para o fluido intersticial e a água se difunde de volta para os vasos retos.

Depuração Osmolar (Cosm):

É o volume de plasma eliminado de solutos a cada minuto. É expresso em ml / min.

vocêosm é osmalaridade da urina. V é a taxa de fluxo da urina. Posm é a osmolaridade do plasma.

Depuração de água livre (CH2O):

A taxa na qual a água livre de soluto é excretada pelos rins. É expresso em ml / min.

É calculado como a diferença entre a taxa de fluxo da urina e a depuração osmolar. Quando CH2O é positivo, o excesso de água está sendo excretado pelos rins. Quando CH2O É negativo o excesso de solutos está sendo removido do sangue pelos rins.

Distúrbios da capacidade de concentração da urina:

1. Secreção inadequada de ADH como no diabetes insípido central, podendo causar infecções congênitas ou lesões na cabeça.

2. Imparidade dos mecanismos de contracorrente.

3. Incapacidade de DT, CD para responder ao ADH. Em condições como diabetes insípido nefrogênico e no uso de várias drogas como lítio e tetraciclinas, mesmo que o ADH seja produzido em quantidades normais, a anormalidade dos rins faz com que eles deixem de responder ao ADH.

Formação de urina - filtração glomerular:

A taxa em que diferentes submersos na urina representam a soma de três processos renais:

2. Reabsorção tubular de substâncias dos túbulos renais para o sangue.

3. Secreção tubular de substâncias do sangue para os túbulos renais.

Excreção = Filtração - Reabsorção + Secreção

Manipulação renal de substâncias para formação de urina:

Quatro classes de substâncias:

uma. Filtrado, não reabsorvido (creatinina, inulina, ácido úrico).

b. Filtrado, parcialmente reabsorvido (Na +, CI -, bicarbonato).

c. Filtrado, totalmente reabsorvido (aminoácidos, glicose).

d. Filtrado, totalmente secretado (ácidos e bases orgânicos).

Filtração glomerular (Fig. 8.13):

É o primeiro passo na formação da urina.

O filtrado glomerular é produzido a partir do plasma sanguíneo. Deve passar pela membrana glomerular, que é relativamente impermeável às proteínas. Portanto, o filtrado é semelhante ao plasma em termos de concentrações de sais e de moléculas orgânicas (por exemplo, glicose, aminoácidos), exceto que é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares, incluindo glóbulos vermelhos.

Formação de urina - reabsorção tubular e secreção tubular:

A reabsorção tubular e a secreção tubular são seletivas e quantitativamente grandes. Inclui mecanismos de transporte passivos e ativos. Água e solutos podem ser transportados através de todas as membranas (via transcelular) ou através dos espaços de junção entre as células (via paracelular). Das células para o fluido intersticial, a água e os solutos são transportados por ultrafiltração (bulk flow) mediada por forças hidrostáticas e coloides osmóticas.

Potássio ATPase, hidrogênio ATPase, hidrogênio-potássio ATPase e cálcio ATPase são exemplos de transporte ativo primário. Ele move os solutos contra um gradiente eletroquímico. A energia é fornecida pela ATPase ligada à membrana.

No co-transporte ativo secundário de glicose e aminoácidos, o sódio se difunde em seu gradiente eletroquímico e a energia liberada é usada para conduzir outra substância que é a glicose / aminoácido.

2. Transporte de balcão ativo secundário:

Transporte de contadores de hidrogênio de sódio. A energia liberada na descida de uma das substâncias (por exemplo, sódio) permite a subida de uma segunda substância (hidrogênio) na direção oposta.

A reabsorção de proteínas ocorre por este processo. Nesse caso, a proteína se fixa à borda em escova da membrana luminal, que invagina para o interior da célula até se separar completamente e formar uma vesícula.

À medida que a água se move através das junções estreitas por osmose, ela também pode carregar consigo alguns dos solutos, um processo chamado arrasto de solvente.

Transporte máximo (Tm) para substâncias que são ativamente reabsorvidas ou secretadas. Há um limite para a taxa na qual o soluto pode ser transportado, denominado transporte máximo. Isso se deve à saturação dos sistemas de transporte específicos envolvidos quando a carga tubular de solutos excede a capacidade das proteínas carreadoras envolvidas no processo de transporte.

Existe uma relação entre a carga tubular de glicose, o Tm para a glicose e a taxa de perda de glicose na urina, quando a carga tubular é de 125 mg / min, não há perda de glicose na urina. Quando a carga tubular sobe acima de 180 mg / min, uma pequena quantidade aparece na urina que é chamada de limiar renal para glicose. Este aparecimento de glicose ocorre antes mesmo de a Tm ser atingida. A razão é que nem todos os néfrons têm o mesmo Tm para a glicose.

A curva ideal mostrada neste diagrama (Fig. 8.18) é obtida se o TmG em todos os túbulos era idêntico. Este não é o caso em humanos, a curva real é arredondada e se desvia da curva ideal. Esse desvio é chamado de splay. A magnitude do espalhamento é inversamente proporcional à avidez com que o mecanismo de transporte liga a substância que transporta. Tm para substâncias ativamente secretadas.

Transporte de gradiente de tempo:

É para substâncias reabsorvidas passivamente que dependem do gradiente eletroquímico e do tempo que a substância está no túbulo, que por sua vez depende da taxa de fluxo tubular.

Regulação da reabsorção tubular:

A estimulação do sistema nervoso simpático diminui.

uma. Excreção de sódio e água pela constrição das arteríolas renais.

b. Aumenta a reabsorção de Na no túbulo proximal e no ramo ascendente espesso do LOH.

c. Aumenta a liberação de renina e angiotensina II.

Hormônios que regulam a reabsorção tubular:

Local de ação - Canal de coleta.

Efeitos - aumenta o NaCl, H2A reabsorção de O aumenta a secreção de K +.

Local de ação - túbulo contorcido proximal, ramo ascendente espesso da alça de Henle.

Efeitos - Aumenta Nacl, H2Reabsorção de O e secreção de H +

Local de ação - túbulo distal / duto coletor

Efeitos - aumenta H2O reabsorção

Local de ação - túbulo distal / duto coletor

Efeitos - Aumenta a reabsorção de NaCl

Local de ação - túbulo proximal, ramo ascendente espesso, túbulo distal

Efeitos - Diminuir PO4 - reabsorção no túbulo proximal

Aumenta a liberação de Ca ++ no loop de Henle

Aumenta a reabsorção de Mg + na alça de Henle

uma. Balanço glomerulotubular: O aumento da TFG aumenta a carga tubular, aumentando assim a reabsorção tubular.

b. Forças capilares peritubulares e intersticiais renais. Reabsorção = Kf × Força líquida de reabsorção (NRF).

O NRF representa a soma das forças hidrostáticas e coloides osmóticas que favorecem ou se opõem à reabsorção através dos capilares peritubulares.

Essas forças são (Fig. 8.19):

uma. Hidrostática peritubular (Pc) as pressões se opõem a RA = 13 mm Hg.

b. Hidrostática intersticial renal (PE se) favorecendo RA = 6 mm Hg.

c. A pressão colóide osmótica nos capilares peritubulares favorece a AR (C) = 32 mm Hg.

d. A pressão colóide osmótica no interstício renal se opõe à AR (E se) = 15 mm Hg.

Túbulos convolutos proximais:

eu. Reabsorve 65% do filtrado glomerular por transporte ativo.

ii. Reabsorve Na +, CP, HCO3, K +, Ca +, H2O, glicose, aminoácidos, vitaminas, ácido úrico e fosfatos. Pars recta secreta substâncias como creatinina, corantes fenolftaleína, PAH, ácidos, bases, drogas como penicilina, sulfonamidas.

O segmento delgado descendente é altamente permeável à água. A água sai do néfron reduzindo o volume do filtrado e aumentando sua osmolaridade.

O segmento espesso ascendente não é permeável à água, mas é permeável aos solutos. 25% dos solutos filtrados são reabsorvidos.

Túbulo distal (Fig. 8.20):

A primeira porção do túbulo distal faz parte do aparelho JG. A próxima parte inicial é altamente complicada e tem as mesmas características de reabsorção do ramo ascendente da alça de Henle. Na +, Cl - H2O, HCO3, Ca + e K + são reabsorvidos, mas impermeáveis ​​à água e à uréia. Isso também é conhecido como segmento de diluição porque dilui o fluido tubular.

A segunda parte do túbulo distal é o túbulo distal final que continua como túbulo coletor cortical com células principais e células intercaladas. As membranas tubulares são impermeáveis ​​à uréia e estão relacionadas com a reabsorção de Na +, CI -, HCO3 secreção, HCO3 reabsorção, secreção de K + e secreção de H +. A permeabilidade dos túbulos à água é controlada pelo hormônio antidiurético (ADH) (Fig. 8.21).

Duto coletor medular:

Eles são o local final para o processamento da urina. A permeabilidade à água depende da presença de ADH. Eles são permeáveis ​​à uréia e secretam H + contra um grande gradiente de concentração. 15% dos solutos são reabsorvidos no túbulo distal e no ducto coletor.

Reabsorção de sódio e cloreto:

O Na + é reabsorvido na PCT, segmento espesso de LOH e néfron distal, exceto no segmento delgado.

Transporte unidirecional de Na:

O movimento do Na + contra o gradiente de concentração de glicose, aminoácidos e fosfato são transportados com ele.

Troca Na + - H + (antiporta)

No ramo ascendente espesso-25%:

1 Na + - 1 K + - 2 CI - simportador.

Transporte unidirecional de Na +, mas sob a influência da aldosterona.

Reabsorção de glicose e aminoácidos:

ii. Mecanismo de cotransporte de Na +.

Transportador de glicose dependente de sódio (SGLT) na membrana luminal (apical) e transportador de glicose na membrana basolateral (GLUT).

Transporte passivo por osmose (acopla-se a Na re & tímida absorção).

Arrasto de solvente através da rota paracelular - a água leva Na +, CI -, K +, Ca +, Mg + junto com ele. Como as substâncias são absorvidas proporcionalmente, o fluido permanece isotônico ao final da PCT. Essa reabsorção passiva de água é chamada de tipo obrigatório de reabsorção.

O ADH introduz canais de água chamados aquaporinas, que permitem a absorção de água. A água é absorvida pelo ducto coletor apenas na presença de ADH. Isso é chamado de tipo facultativo de reabsorção.

Secreção de potássio e reabsorção (Fig. 8.21):

No PCT- o arrasto do solvente pela via paracelular causa reabsorção de K +.

A secreção mínima de K + ocorre através da membrana luminal.

Em Limbo Ascendente Espesso:

1 Na + - 1 K + 2 Cl - co-transportador causa reabsorção.

No final do túbulo distal e no ducto coletor, as células P reabsorvem Na + e secretam K +. As células I reabsorvem K + e HCO3, secreta íons H +.


Hormônio antidiurético (ADH)

O ADH, um peptídeo de 9 aminoácidos liberado pela hipófise posterior & # 8211 no cérebro, trabalha para fazer exatamente o oposto. Promove a recuperação de água, diminui o volume da urina e mantém a osmolaridade plasmática e a pressão arterial. Ele faz isso estimulando o movimento das proteínas de aquaporina na membrana apical das células principais dos dutos coletores para formar canais de água.

Um equilíbrio adequado de água no corpo é importante para evitar a desidratação ou hidratação excessiva. A concentração de água do corpo é monitorada por osmorreceptores no hipotálamo, que detecta a concentração de eletrólitos no líquido extracelular. A concentração de eletrólitos no sangue aumenta quando há perda de água causada por transpiração excessiva, ingestão inadequada de água ou baixo volume de sangue devido à perda de sangue. Um aumento nos níveis de eletrólitos no sangue resulta em um sinal neuronal enviado dos osmorreceptores no hipotálamo.

o hipotálamo produz um hormônio polipeptídico conhecido como hormônio antidiurético (ADH), que é transportado e liberado pela glândula pituitária posterior. A principal ação do ADH é regular a quantidade de água excretada pelos rins. Como ADH (que também é conhecido como vasopressina) provoca a reabsorção direta de água dos túbulos renais, os sais e os resíduos são concentrados no que acabará por ser excretado como urina. O hipotálamo controla os mecanismos de secreção de ADH, seja regulando o volume sanguíneo ou a concentração de água no sangue. A desidratação ou estresse fisiológico pode causar aumento da osmolaridade acima de 300 mOsm / L, o que, por sua vez, aumenta a secreção de ADH e a água ficará retida, causando aumento da pressão arterial. O ADH viaja na corrente sanguínea para os rins. Uma vez nos rins, o ADH muda os rins para se tornarem mais permeáveis ​​à água, inserindo temporariamente canais de água, aquaporinas, nos túbulos renais e nos dutos coletores. . A água sai dos túbulos renais através das aquaporinas, reduzindo o volume da urina. A água é reabsorvida pelos capilares, reduzindo a osmolaridade do sangue de volta ao normal. À medida que a osmolaridade do sangue diminui, um mecanismo de feedback negativo reduz a atividade osmorreceptora no hipotálamo e a secreção de ADH é reduzida. A liberação de ADH pode ser reduzida por certas substâncias, incluindo o álcool, que pode causar aumento da produção de urina e desidratação.

Diabetes insípido (DI)

Diabetes insípido (DI) é uma doença rara que causa micção frequente. A subprodução crônica de ADH ou uma mutação no receptor de ADH resulta em diabetes insípido. Se a hipófise posterior não libera ADH suficiente, a água não pode ser retida pelos rins e é perdida na forma de urina. Para compensar a perda de água, uma pessoa com diabetes insípido pode sentir necessidade de beber grandes quantidades e é provável que urine com frequência, mesmo à noite, o que pode interromper o sono e, ocasionalmente, fazer xixi na cama. Devido à excreção de volumes anormalmente grandes de urina diluída, as pessoas com diabetes insípido podem ficar rapidamente desidratadas se não beberem água suficiente. Se a condição não for grave, a desidratação pode não ocorrer, mas os casos graves podem levar a desequilíbrios eletrolíticos devido à desidratação.

Diabetes insípido não deve ser confundido com diabetes mellitus (DM), que resulta da deficiência ou resistência à insulina que leva a níveis elevados de glicose no sangue, também chamada de açúcar no sangue. Diabetes mellitus tem duas formas principais, tipo 1diabetes e tipo 2 diabetes. Diabetes insípido é uma forma totalmente diferente de doença.


O ADH, também conhecido como arginina & # x000a0vasopressina, é formado no hipotálamo e armazenado na pituitária posterior por meio de uma haste hipofisária. A principal função do ADH é a osmorregulação. No entanto, uma redução severa no volume de sangue efetivo muda a função do ADH para a regulação do volume, mesmo às custas da osmolalidade ou tonicidade plasmática efetiva. "Osmolalidade plasmática" deve ser diferenciada de "osmolalidade plasmática efetiva" ou "tonicidade plasmática", pois a & # x000a0 última parte é determinada por osmoles eficazes no fluido extracelular & # x000a0 (ECF) & # x000a0s como o sódio (que não é livremente permeável através da célula membranas), o principal componente do LEC. A glicose e a ureia também aumentam a osmolalidade plasmática, mas são osmoles ineficazes, pois são livremente permeáveis ​​através das membranas celulares e não participam da manutenção da tonicidade plasmática. & # X000a0 & # x000a0

A função mais importante e primária do ADH é manter a tonicidade plasmática, principalmente por uma alteração no balanço hídrico. Os osmorreceptores detectam a mudança na osmolalidade plasmática efetiva no hipotálamo. Uma diminuição na tonicidade impede a liberação de ADH e evita a retenção de água. Um aumento na tonicidade causa a liberação de ADH, que atua nos receptores V2 na superfície luminal das células tubulares coletoras corticais e medulares. Sob a influência do ADH, canais de água exclusivos & # x000a0aquaporina-2 são formados pela fusão de vesículas citoplasmáticas pré-formadas nas células tubulares, e a água é absorvida no gradiente de concentração. Assim que a água é absorvida, esses canais são removidos por endocitose e devolvidos ao citoplasma. Os osmorreceptores são extremamente sensíveis, respondendo a alterações na tonicidade plasmática de apenas 1%. [6] O limiar osmótico para a liberação de ADH em humanos é de cerca de 280 a 290 mOsmol / kg. Há pouca circulação de & # x000a0ADH abaixo desse nível e a urina deve ser diluída ao máximo com uma osmolalidade abaixo de 100 mOsmol / kg. Acima do limiar osmótico, há um aumento relativamente linear na secreção de ADH. Esse sistema é tão eficiente que a osmolalidade plasmática não varia normalmente em mais de 1% a 2%, apesar das amplas flutuações da ingestão de água. [7]

Em pacientes com SIADH, os níveis de ADH são elevados mesmo na presença de osmolalidade plasmática diminuída e / ou hiponatremia. O excesso de absorção de água mantém o volume de sangue alto ou normal. & # X000a0

Uma queda aguda na pressão sanguínea detectada por "receptores de volume" em vez de "osmorreceptores" causa a liberação de ADH (junto com outros hormônios como renina e epinefrina), que gera absorção de água livre pelos rins. Isso pode levar potencialmente à hiponatremia e à diminuição da osmolalidade efetiva do LEC. Assim, o foco principal na diminuição rápida e / ou substancial do volume sanguíneo é a "regulação do volume", mesmo às custas da osmolalidade. Esse efeito é mais proeminente em pacientes com doença hepática ou cardíaca, e a hiponatremia nesses pacientes é o preditor direto de pior prognóstico. [8]


Resultados

Demografia

Um total de 31 mulheres e homens saudáveis ​​foram incluídos no estudo. Cinco indivíduos foram excluídos devido a: amostras de sangue anormais (1), PA de 24 h acima de 130/80 mmHg (1), não conformidade (1) e retirada do consentimento informado (2). Assim, 26 pessoas completaram o estudo. Três não foram capazes de esvaziar satisfatoriamente durante os experimentos de depuração e foram excluídos da análise. Um não foi capaz de urinar em dois períodos pós-intervenção após NaCl a 3% e foi excluído apenas na análise de canal.

Os 23 homens (n ​​= 9) e mulheres restantes (n = 14) tinham mediana de idade de 26 anos (variação de 18 a 42) e IMC médio de 24,4 ± 2,3 kg / m 2. A pressão arterial média ambulatorial foi 119/70 ± 8/4 mmHg. Os valores sanguíneos de triagem foram b-hemoglobina 8,5 ± 0,7 mmol / L, p-sódio 139 ± 2, p-potássio 3,9 ± 0,4 mmol / L, p-creatinina 74 ± 9 μmol / L, p-albumina 42 ± 3 g / L , p-glicose 5,1 ± 0,6 mmol / L, p-alanina transaminase 25 ± 9 U / L e p-colesterol 4,5 ± 0,5 mmol / L.

Coleta de urina de vinte e quatro horas

A Tabela 1 mostra os resultados da coleta de urina de 24 horas em 23 indivíduos saudáveis ​​após 4 dias de dieta padronizada. Média u-AQP2, u-ENaCγ, sódio urinário, osmolaridade urinária, CH2O e o volume de urina foi o mesmo em todos os três dias de exame, indicando que os indivíduos mantiveram as dietas fornecidas e a ingestão de líquidos.

Excreção de água, u-AQP2, u-osm

A Tabela 2 mostra os valores absolutos de UO, CH2O, u-AQP2CR, Taxa de excreção u-AQP2 e u-osm durante o período de linha de base, o período de infusão e o período pós-infusão.

O UO aumentou significativamente após NaCl a 0,9% e glicose. A infusão de NaCl a 3% induziu uma diminuição significativa e sustentada de UO. As mudanças relativas em UO foram significativamente diferentes entre as três intervenções.

CH2O aumentou durante a infusão com NaCl a 0,9% e diminuiu ligeiramente, embora significativa no período pós-infusão. No final do dia de exame CH2O aumentou em direção aos níveis basais com uma mudança relativa geral de -10%. Houve um aumento pronunciado em CH2O após a glicose, enquanto CH2O diminuiu após NaCl a 3% e mudou de valores positivos na linha de base para valores negativos após a infusão. Assim, indicando uma mudança de excreção de água livre para reabsorção de água (Tabela 2).

U-AQP2CR aumentou em 27% (p & lt 0,001) em resposta a 0,9% e em 26% (p & lt 0,0001) após NaCl a 3% e atingiu o máximo em 240 min após a linha de base. Durante a infusão de glicose (90-150 min), houve um aumento primário no u-AQP2CR após o qual u-AQP2CR diminuiu e atingiu um mínimo de - 16% (p & lt 0,0001) em 210-240 min (Figura 1A). A excreção de u-AQP2 dividido por gênero, mostrou que u-AQP2CR tendeu a ser maior nas mulheres do que nos homens, mas não houve diferença estatisticamente significativa. Isso foi devido a uma concentração mais baixa de creatinina na urina das mulheres (dados não mostrados). A taxa de excreção de U-AQP2 seguiu o mesmo padrão (Tabela 2). As mudanças relativas no u-AQP2 não diferiram entre NaCl 3% e NaCl 0,9%, mas ambos foram significativamente diferentes da mudança relativa no u-AQP2 após a infusão de glicose.

Efeitos da solução salina isotônica 0,9% (■), solução salina hipertônica 3% () e glicose isotônica () na excreção urinária de A) u-AQP2 e B) u-ENaCγ ajustado para creatinina, C) concentração plasmática de vasopressina (AVP) e D) osmolalidade plasmática em 23 indivíduos saudáveis. Os valores são médias ± SEM. O teste t pareado foi usado para comparação do período pós-infusão de 210–240 min vs. linha de base. * p & lt 0,01 ** p & lt 0,001 *** p & lt 0,0001.

Osm-U diminuíram durante a infusão de NaCl a 0,9% com o mínimo após o término da infusão aos 150 minutos, após o que osm-U aumentou, coerente com as mudanças observadas em CH2O. U-osm aumentou significativamente em resposta a NaCl a 3% e durou durante todo o experimento. Durante a infusão de glicose, u-osm permaneceu constante por 60 minutos até que a infusão de glicose foi concluída, após o que u-osm diminuiu e atingiu o mínimo em 210–240 min (Tabela 3).

Excreção de sódio, u-ENaCγ, u-Na, FEN / D, u-K e FEK

A Tabela 3 mostra os valores absolutos de u-Na, FEN / D, u-K, FEK, u-ENaCγCR e taxa de excreção de u-ENaCγ durante o período de linha de base, o período de infusão e o período pós-infusão.

A infusão com NaCl a 0,9% e NaCl a 3% foi acompanhada por um aumento significativo e semelhante em u-Na e FEN / D que durou durante todo o experimento. Não houve diferenças significativas entre as infusões de NaCl a 0,9% e NaCl a 3%. Em contraste, U-Na e FEN / D diminuiu após a infusão de glicose. As mudanças relativas em u-Na e FEN / D foram significativamente menores após a glicose em comparação com ambas as infusões de solução salina.

U-K e FEK diminuiu significativamente após todas as três infusões, mas com maior extensão após a infusão de glicose. No período pós-infusão (150–240 min), a excreção de potássio na urina aumentou ligeiramente mais após NaCl a 3,0% do que NaCl a 0,9%, mas não atingiu os níveis basais.

U-ENaCγCR diminuiu ligeiramente, mas não significativamente durante as infusões de NaCl a 0,9% e glicose. Um aumento significativo foi visto em u-ENaCγCR em resposta a 3% de NaCl (p & lt 0,01) (Figura 1B) e o aumento relativo em u-ENaCγCR foram significativamente maiores em resposta a NaCl a 3% em comparação com NaCl a 0,9% e glicose. Dividido por gênero, as diferenças em u-ENaCγCR não mostrou diferença estatisticamente significativa, embora u-ENaCγCR tendeu a ser maior nas mulheres devido à menor creatinina urinária (dados não mostrados). A taxa de excreção de U-ENaCγ seguiu o mesmo padrão em relação às infusões de solução salina, enquanto uma taxa de excreção de u-ENaCγ significativamente menor ocorreu após a infusão de glicose (Tabela 3).

Hormônios vasoativos

PRC, Ang II e Aldo foram suprimidos na mesma extensão em todos os três parâmetros em resposta a NaCl a 0,9% e NaCl a 3%, sem diferença significativa entre as intervenções. Houve uma diminuição primária durante a infusão de glicose (90-150 min), mas quando a infusão cessou, os valores voltaram aos níveis basais sem alteração significativa geral (Figura 2).

Efeitos da solução salina 0,9% isotônica (■), solução salina hipertônica 3% () e glicose isotônica () nas concentrações plasmáticas de renina (A), angiontensina II (B) e aldosterona (C) plasmática. Os valores são expressos como média ± SEM. O modelo linear geral (GLM) com medidas repetidas dentro dos indivíduos foi significativo para todas as três variáveis. O teste t pareado foi usado para comparação dentro dos grupos de tratamento após a infusão de 240 min vs. basal. * p & lt 0,0001.

AVP não mudou em resposta a NaCl a 0,9% e glicose, mas aumentou significativamente após NaCl a 3% com um máximo de 150 minutos e uma queda constante durante o período pós-infusão (Figura 1C).

Pressão arterial, taxa de pulso, TFG, p-Na, p-alb e p-osm

A Tabela 4 mostra os valores absolutos de pressão arterial sistólica e diastólica, frequência de pulso, TFG, sódio plasmático e albumina plasmática durante o período basal, o período de infusão e o período pós-infusão.

A PA sistólica foi a mesma após as três infusões. There was a small difference in diastolic BP pattern during the examination day, but the changes were very small and might be by chance. During the examination day pulse rate increased slightly in response to 0.9% NaCl and 3% NaCl, while the heart rate increased to a higher extent in response to the glucose infusion (Table 4). The increase in pulse rate did not differ between 0.9% saline and 3% saline, but there was a difference in the relative increase in pulse rate between saline and glucose infusion (p < 0.01).

GFR increased slightly, although significantly, on the examination day. However the changes were very small (Table 4).

P-Na increased in response to both 0.9% NaCl and 3% NaCl with maximum after 150 minutes. In response to glucose p-Na decreased markedly after 150 minutes to a mean of 128.7 mmol/l (Table 4). The increase was higher after 3% NaCl compared to 0.9% NaCl and accordingly the changes after glucose were lower compared to saline.

P-alb decreased significantly in response to 0.9%, 3% NaCl and glucose infusions. The decline was significantly lower and sustained after both saline infusions compared to glucose, which is related to an expected increase in extracellular fluid.

P-osm increased slightly during 0.9% NaCl infusion, but remained unchanged at the end of the examination day. P-osm increased significantly in response to 3% NaCl, with a maximum of 293 mosm/kg and decreased significantly after glucose to 280 mosm/kg at 150 min. The changes in p-osm indicated that isotonic, hypertonic and hypotonic conditions were established (Figure 1D).

Fluid, sodium balance and body weight during the examination days

The average fluid administered intravenous was 1749 ml of 0.9% NaCl (SD 270), 555 ml of 3% NaCl (SD 90) and 1736 ml of glucose (SD 282). The cumulative water input was 3674 ml (SD 270), 2480 ml (SD 90) and 3661 ml (SD 282) respectively, as participants drank an additional 1925 ml of tap water each examination day. During the examination days the average total urine output was 1858 ml (SD 246) in subjects who received 0.9% NaCl, 984 ml (SD 202) in subjects who received 3% NaCl and 2682 ml (SD 351) in subjects who received glucose. The fraction of water excreted after 240 min was 51% when 0.9% NaCl was infused, 40% when 3% NaCl was infused and 73% when glucose was infused. The total amount of sodium infused was 269 mmol (SD 42) of 0.9% NaCl and 285 mmol (SD 46) of 3.0% NaCl. The cumulative sodium output at 240 min was 50 mmol (SD 16) after 0.9% NaCl, 54 mmol (SD 21) after 3% NaCl and 21 mmol (SD 9) after glucose. The fraction of sodium excreted after 240 min was 19% after both 0.9% and 3% NaCl infusions. This was accompanied by a significant increased bodyweight in response to 0.9% NaCl from 73.2 kg (SD 11.3) at baseline to 74.3 kg (SD 11.4) at the end of the study day [+1.1 kg (SD 0.39) p < 0.0001], in response to 3% NaCl from 73.3 kg (SD 11.6) at baseline to 74.1 kg (SD 11.7) at the end of the study day [+0.8 kg (SD 0.39) p < 0.0001] and to a smaller extent in response to glucose from 72.8 kg (SD 11.8) at baseline to 73.1 kg (SD12.0) at the end of the study day [+0.3 kg (SD 0.5) p <0.05].


How Long Does Weed Stay in Your System

Unfortunately, it is impossible to say EXACTLY how long weed stays in your system. We can only calculate the approximate length of time. What we do know is that the half life of THC metabolites in the human body ranges between 1 and 10 days.

Every case is different, though, and too many factors influence THC half life, so we can only approximate how long marijuana stays in the human body.

The length of time depends on such factors as the age and weight of the individual, personal metabolism, physical activity, and amount and potency of the weed. Infrequent users eliminate THC faster, while it will usually stay in the system of frequent users for a longer period of time.

Frequency of use The time THC stays in urine
Single use 2–3 days
Occasional use 4–7 days
Regular use 7–30 days

If you smoke marijuana occasionally, you have a good chance to pass a urine drug test in less than a week.

A person’s weight is also very important. THC accumulates in fat cells, so thin people have less space to store it. They also usually have faster metabolism. These two factors make it easier for them to beat a drug test.

Home Urine Test for Marijuana


Stop smoking weed, and test your urine in the morning every day until you see negative results. This is your personal detection time, but even this time can vary, if you change your smoking habits and lifestyle. Don’t trust a friend’s experience! Monitor your own THC levels, because everybody is different.


Hormonal disorders

It is of interest that the serum sodium concentration may be low (by as much as 130 mmol/L) in pregnant women owing to human chorionic gonadotropin-induced release of a hormone (relaxin) that is associated with a downward resetting of serum osmolality. 31

Hyponatremia can occur in the setting of adrenal (primary or secondary) insufficiency and hypothyroidism. 32 , 33 Therefore, serum levels of thyroid-stimulating hormone and random cortisol should be determined in confusing cases of hyponatremia and before a diagnosis of SIADH is made. Glucocorticoid deficiency increases water permeability in the collecting tubules. Elevated ADH levels have also been found in patients with glucocorticoid deficiency. 32 In patients with hypothyroidism, both ADH-mediated and intrarenal mechanisms have been implicated in the pathogenesis of hyponatremia. 33


Métodos

This study was approved by the Mayo Clinic Institutional Review Board.

GENOA cohort

The multi-phase Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy (GENOA), a member of the Family Blood Pressure Program (FBPP), recruited non-Hispanic white hypertensive sibships from Rochester, Minnesota (MN), for linkage and association studies to investigate the genetic underpinnings of hypertension in phase I (1996–2001) [8]. The Genetic Determinants of Urinary Lithogenicity (GDUL) study (2006–2012) is an ancillary study conducted in Rochester, MN, GENOA cohort members [9]. Participants were invited to collect 24-h urine samples and complete a food frequency questionaire (FFQ, Viocare Technologies, Princeton, NJ, USA) [10]. Participants were excluded from this study if they were in endstage renal failure (stage 5 CKD). All other GENOA subjects were eligible. Of note, recruitment for the original GENOA study and the current GDUL ancillary study was not based on CKD status or on the presence (or absence) of urinary stones.

Study visit

After informed consent, participants completed at least one 24-h urine collection [11, 12] and the FFQ at a CKD and/or GDUL study visit. A total of 299 (42.7 %), 227 (32.0 %), and 183 (25.8 %) participants had a total of one, two, or three urine collections, respectively. For individuals with two or three urine collections, values were averaged for analysis. The mean time between the earliest and latest urine collections was 1.73 years (range = 0.9 to 3.6 years). The average time between the two GDUL collections was 22 days. Intraclass correlation coefficients (ICCs) for urine factors across collections revealed that the majority of urine measures were relatively stable across time. Urine osmolality ICC was 0.59 and urine volume ICC was 0.67. Participants also completed a detailed Kidney Stone Questionnaire (to assess stone forming status). Subjects completed the questionnaires at the time of a study visit, which was in general within 1 to 2 days of the urine collection.

Urine collection

Toluene (30 ml) was added as a preservative [13] to the collection bottle at the start of all 24-h collections.

Twenty-four-hour urine osmolality, volume, sodium, and potassium were measured in the Mayo Clinic Renal Testing Laboratory. Serum creatinine was assessed using a standardized enzymatic assay on a Roche Cobas chemistry analyzer (c311) (Roche Diagnostics Indianapolis, IN, USA) while cystatin C was measured using an immunoturbidimetric assay (Gentian Moss, Norway) that was traceable to an international reference material. Glomerular filtration rate (GFR) was independently estimated using cystatin C (eGFRCys) [14].

Descriptive statistics

Data management and statistical analyses were conducted in SAS version 9.3 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA) [15]. Urine measures appeared to have relatively normal distributions thus, no variable transformations were applied. Values that were ≥4 standard deviations from the mean of any urine or diet measure were removed. The contribution of electrolytes to urine osmole load was estimated as 2 × (urine sodium + urine potassium), while urea contribution was calculated as the difference between the total osmole excretion and electrolyte contribution. Linear mixed effects models (LMM) that included sibship as a random intercept (to properly account for family structure) were used to test whether there were significant differences by sex for the urinary and diet measures.

Association testing

To account for the sibships, a randomly selected, independent subset of the GENOA cohort (one individual per sibship n = 414) was used for stepwise linear regression to determine the variables that were associated with each urinary measure. Variables available for selection included the following: weight, body mass index (BMI), smoking status (current or never smoker), diabetes status (yes/no), fasting blood glucose level, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), eGFRCys, diuretic loop use (yes/no), diuretic thiazide use (yes/no), and dietary variables from the FFQ including animal protein, sodium, water (including food-derived water), calcium, fructose, oxalate, total protein, and sucrose intakes. The entry criterion was p < 0.05, and the exit criterion was p > 0.10. Age, sex, and serum creatinine were forced into each model.

After model selection, LMM was performed on the full GENOA sample to assess significant predictors of the urinary measures, accounting for the sibship structure in GENOA. Interaction models were also conducted to assess interactions of age, sex, and weight (if weight was included in the model selection as a predictor) with the variables included in the models. Interactions were considered significant at an alpha level of 0.05.

Figures 1, 2, and 3 were created using a scatter plot of the variable of interest (age or urine volume) and an outcome variable (urine osmolality or total mOsm/day) to visualize the relationship between the two variables. Scatter plots were colored by gender, and linear mixed model regression lines were superimposed on the scatter plots controlling for sex and accounting for sibship structure. Lines were plotted by taking the intercept for males and the intercept for females, with the slope from the variable of interest. The beta estimate for sex is reported as the difference in outcome variable for males versus females with corresponding significance.

Effect of age on urine osmolality in males and females (age β = −5.00, p < 0.0001 sex β = 142.6, p < 0.0001)

Relationship between total urine osmole excretion and age in females and males (age β = −12.296, p < 0.0001 sex β = 272.633, p < 0.0001)

Relationship between urine osmolality and volume in females and males (volume β = −0.1597, p < 0.0001 sex β = 135.63, p < 0.0001)


Journal of Sports Medicine and Therapy

Javier Calderón Montero*

Physical and Sports Education, Research Group of the Physiology of Effort Laboratory, Spain

*Address for Correspondence: Javier Calderón Montero, Physical and Sports Education, Research Group of the Physiology of Effort Laboratory, Spain Tel: 512-400-0398 (or) 91-336-40-20 Email: [email protected]

Datas: Submitted: 14 December 2018 Approved: 31 January 2019 Publicados: 01 February 2019

Como citar este artigo: Montero JC. Renal function during exercise and recovery. J Sports Med Ther. 2019 4: 008-015. DOI: 10.29328/journal.jsmt.1001037

Direito autoral: © 2019 Montero JC. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.

Resumo

This review paper analyzes the response of renal function during two types of exercise: 1) exercise of increasing intensity and 2) exercise of submaximal intensity and prolonged duration. During an effort of increasing intensity there is a decrease in renal blood flow that, theoretically, could compromise renal function. However, several studies seem to show that the kidney has self-regulatory mechanisms that allow maintaining the filtration fraction. On the other hand, ultra resistance exercises, such as ironman, are becoming more frequent. Knowing the renal response to this type of exercise is essential to apply knowledge to emergency situations such as dehydration or hyponatremia.

Introdução

The function of the kidneys in vertebrates is not limited to the plasma filtration process. Since the final result of renal function, urine, is practically water, electrolytes and waste substances, implies that the kidney plays a major role in the regulation of body fluids. The kidney intervenes with great precision on the extracellular fluid both quantitatively and qualitatively. For this you have two possibilities. First, the kidney is able to concentrate or dilute urine through complex mechanisms. Secondly, the kidney is the “target organ” of hormonal systems that play a decisive role in the formation of a concentrated or diluted urine.

Apart from this transcendental function in the control of hydroelectrolytic homeostasis, this double organ intervenes in the following general functions:

1. control of acid-base balance

2. the control of erythropoiesis, since it is the main organ in secreting erythropoietin, a hormone that stimulates the bone marrow

3. the control of calcium homeostasis, since it transforms 25 hydroxycholecalciferol, that is, into physiologically active vitamin D.

Thus, the magnitude of renal function transcends that corresponding to the formation of urine. However, in this revision work the indicated functions will not be addressed. Despite the importance of the renal function reviewed, it is paradoxical that the treatment given in the exercise physiology books. For example, in two books widely used in the field of exercise physiology [1,2] there are no specific sections related to renal function during exercise. What may be the reasons why this part of physiology has not been addressed, even in an elementary way, in the physiology texts of the exercise of frequent use? The reasons may be the following:

1. The kidney is a “silent” organ during physical exercise that does not intervene in the supply of oxygen and obtaining energy. This may determine that it is not necessary to study kidney function during exercise.

2. The complexity of the study of renal function during exercise, which is limited to the analysis of urine and inferring renal function.

However, these reasons are somewhat weak, since this body is primarily responsible for the quantitative and qualitative control of the extracellular fluid. The study of renal function during physical exercise and prolonged duration is essential to understand the participation of the kidney in the regulation of body fluids and the recovery process after training. Despite the aforementioned, some researchers have shown interest in the kidney-exercise relationship. Mainly, the interest in renal function during exercise can be grouped into two types of questions that, as often happens, allude to physiology and pathology and that are listed in the form of the following questions:

1ª) Does the reduction of FSR affect renal function during exercise? [3-6].

2) How does it participate in the kidney during efforts in which the loss of fluid is considerable? [7-11].

3ª) What is the origin of some of the renal alterations that athletes suffer? Are these alterations transitory or can they harm the athlete’s health in the long term, once he has left the competition? [3-6].

This review paper analyzes in a simple way the renal function in exercise and post-exercise situation based on the research carried out, fundamentally in two types of efforts:

Exercise of increasing intensity and short duration

The release of this acid can compromise the acid-base state. The importance of renal function lies in reversing the state of metabolic acidosis. This is not a simple process and requires time after the end of the exercise. Unfortunately, there are few articles that address the role of the kidney during recovery. An elementary search in medline (renal function AND post-exercise AND recovery in title / abstract) shows 3 articles, two of which [12,13] study renal function in resistance efforts.

In a simple way, table 1 shows the situation of imbalance that has occurred as a result of a high intensity exercise during a limited period of time. The analysis of the table allows us to ask the following questions:

Table 1: Some parameters of the acid-base state after intense exercise.
Reposo 25 % 50 % 75 % 100 %
PH 7,42 7,40 7,35 7,30 7,00
Exceso de bases (mEq/L) 0 193,3
Bicarbonato (mEq/L) 24 24 24 22 18

1ª) given the need to restore the acid base state to the resting situation, to what extent does renal function intervene? The situation of metabolic acidosis triggered by the release of acids into the bloodstream during intense exercise must be compensated in an elementary manner with the replacement of the “spent base” as a result of the plasma buffer.

2nd) inevitably, the restitution of spent bicarbonate determines the elimination of acids by urine. This elimination is done in a controlled manner by the kidney, mainly through the elimination of an acid, the ammonium ion (NH4 +)

2) Renal function during an exercise of submaximal intensity and prolonged duration.

Unlike the efforts of high intensity and short duration, in the efforts of resistance or ultra-resistance, the renal function aims to maintain the hydro-electrolytic balance, since there is loss of water and electrolytes by the main mechanism of heat removal, sweating. Table 2 shows the fluid losses during the exercise of high intensity and prolonged duration. The analysis of the data in this table suggests two relevant considerations:

Mesa 2: Approximate loss of fluid at rest and exercise.
REPOSO EJERCICIO
Riñón 1400 ml 500 ml
Piel (transpiración) 350 ml 350 ml
Pulmón 350 ml 650 ml
Heces 200 ml 200 ml
Piel (sudoración) 100 ml 4000 ml

1ª) Reduction of urine volume (oliguria). Logically, it is an “intelligent” adaptation of the organism, because it preserves it from a loss of fluid that would lead to dehydration in a short time, due to loss of water and electrolytes due to sweating. Now, how is oliguria related to renal function?

2nd) the loss of fluid requires the immediate restitution of the quantitative and qualitative levels of the two corporal compartments, in order to return to homeostasis: what type of water and electrolyte replacement should be done?

Next, renal function is approached in these two forms of exercise in a simple way based on the understanding of the functional unit of the kidney: the nephron. Of the general, in the different studies that have approached the renal function during the exercise there are two ways: 1st) according to the different parts of the nephron, you can study the glomerular and tubular functions in relation to the exercise and 2nd) depending on the functions of renal function (filtration, reabsorption, excretion and elimination).

The renal function during the rising intensity exercise

In regulated efforts such as those carried out during conventional stress tests or in those performed at intervals and intensities above the value corresponding to the maximum oxygen consumption, the anaerobic energy yield increases, with the consequent production of a strong acid (pK = 3.86, [14]). The acid-base state during the exercise has been deeply studied from an elementary level to relatively deep physical-chemical explanations, so this section will be limited to explain the variations of the acid-base state from the renal perspective.

Lactic acid concentration / intensity ratio: It is amply demonstrated that the concentration of lactic acid in plasma increases as the intensity increases, experiencing an exponential increase from a certain load. Up to this value, known as the lactic threshold, the muscle is an excellent “buffer” of the acid load following the dissolution of the acid in water (LH + H2O = L- + H3O +), since it has a high difference of strong ions (SID). ) and a high concentration of anions (A-) [15]. However, when the production of lactic acid could exceed the capacity “cushioning” of the muscle, through a complex mechanism linked to transporters of monocarboxylic acids (MCT) [16], the “elimination” of the acid to the blood. Again, the cushioning capacity of this “liquid” fabric is remarkable. On the one hand, the erythrocytes have a high buffer capacity (high SID) and the fundamental function of hemoglobin. In addition, the high concentration of bases, mainly of sodium bicarbonate (LH + NaHCO3 = LNa + H2CO3), make the plasma an extraordinary buffer solution: 1) it transforms a strong acid into its corresponding salt and 2º) a weak acid is formed, which can be “managed” through an open system, the respiratory system.

However, from the lactic threshold the buffer capacity of the plasma is overcome by the production and elimination of lactic acid by the muscle. The consequence is the accumulation of lactic acid and consequently of H + (in fact of H3O +). Although the abandonment of an exercise of the aforementioned characteristics is multifactorial, when the activity of glycolysis is very high, the organism enters in a situation of acute metabolic acidosis, partially compensated with respiratory alkalosis. That is, it has ended with a situation of acid-base imbalance as indicated in table 1.

Role of the kidney during exercise and recovery: Renal function during exercise of increasing intensity and limited duration is double. On the one hand, the renal circulation is one of the circulatory zones where there is a restriction of the blood flow, allowing a derivation of the renal flow towards the active territories. On the other hand, it intervenes in the recovery of the triggered metabolic acidosis state (see above). Next, the current knowledge of these two functions is reviewed, with more information on the role of the kidney during exercise than in recovery.

Repercussion of renal flow bypass. Several authors [6,7], argue that during exercise there is a decrease in renal blood flow (RBF), renal plasma flow (RPF), glomerular filtration rate (GFR) and filtration fraction (FF). This reduction is an “intelligent” response to the mechanisms of cardiac output regulation. Indeed, not only with the increase in cardiac output is sufficient to supply the muscles during the exercise of increasing intensity. Redistribution of the largest volume of blood expelled in one minute is necessary. Considering that resting FSR is 20% of cardiac output (6 L / min) = 1200 ml / min), different authors have found decreases in FSR that vary considerably (15 to 60%). This is due to the study techniques, characteristics of the exercise and animal species studied. However, a reduction of 3% in cardiac output in maximal exercise (25 L / min) = 750 ml / min), would imply a reduction of 40% in relation to resting values. The reduction of FSR during intense physical exercise suggests that nephrons may be “damaged”.

The reduction of the FSR naturally implies a decrease in the RPF. However, the important thing and what has awakened the curiosity of the researchers is to know whether, despite this reduction, the glomerular filtration (FG) value is maintained. If this were to happen, it would necessarily imply an increase in the filtration fraction (FG / FPR). Again, the results are controversial, as some researchers have not observed variation in the FG, while others have recorded declines even of 50%. Therefore, the FF can be increased or maintained at the same value as at rest. In any case, how does the kidney regulate FG during exercise?

Mechanisms that could explain the variations of the FPR, FG and FF. Two mechanisms have been proposed to explain the response of the FG during the exercise Fallo F (1993), Johansson BL et al. 1987, McKelvie RS et al. 1989, Poortmans JR 1977: [6,10,17,18] Self-regulation and nervous regulation. The net effect of the mechanism of self-regulation would be a vasoconstriction of the efferent arteriole, which would make it possible to keep the GFR relatively constant despite the vasoconstriction of the afferent arteriole. Since the blood is “stagnant” in the glomerulus, glomerular patency would increase, favoring glomerular filtration. However, this may also be the reason for the appearance of pathological renal manifestations, such as the appearance of proteins, blood cells or both in urine, which is relatively frequent in background athletes. On the other hand, the action of the sympathetic vegetative nervous system, which causes a generalized vasoconstriction, would allow the derivation of the blood flow to the active territories and the modulation of the mechanism of self-regulation. Based on these two mechanisms, it is postulated that the combined effect of both is the maintenance of the filtration pressure and consequently of the glomerular filtration.

Intervention of renal function in restoring the acid-base balance. From a performance point of view, the post-exercise recovery process is essential to be able to “assimilate” training loads. However, documentation is scarce [9,19]. Therefore, the role of the kidney after intense exercise with a high production of lactic acid is here subjected to a more theoretical analysis than the result of contracted research.

After an exercise of the aforementioned characteristics, a state of metabolic acidosis has occurred (Table 1 and Figure 1). This imbalance of the acid-base state has an important renal compensation. The tubular function will increase to the purpose of: 1) reabsorb filtered bicarbonate (18 mM / L in table 2) formation of spent bicarbonate (go from 18 mM / L to 24 mM / L) and eliminate the acid produced by the urine. In a simple way these two functions are exposed and the reader is referred to the texts of human physiology for more information.

Figura 1:Resorption of fi ltered bicarbonate.

Resorption of filtered bicarbonate. At rest, this is a complex phenomenon in which most of the bicarbonate of the filtered bicarbonate is reabsorbed in the first part of the nephron (80%) and the rest in the last part of the nephron (20%). It seems coherent to think that after exercise the activity of the nephron is equivalent to the rest situation, so that the 18 mM / L that have remained as a consequence of the buffering of the lactic acid are completely reabsorbed. Naturally, it is unknown whether the proportions of reabsorption of the bicarbonate in the different parts of the nephron are maintained.

Formation of spent bicarbonate. With the reabsorption of the filtered bicarbonate becoming important, the formation of “new bicarbonate” (6 mM / L) is of paramount importance. Although the kidney is capable of forming new bicarbonate by means of two buffer systems, dibasic phosphate / monobasic phosphate (HPO42- / H2PO4-) and ammonia / ammonium ion (NH3 / NH4 +), the latter is the most important, since it is responsible for forming the 60% “new bicarbonate”. In an elementary way, the tubular cells have a high metabolic activity with glutamic acid, so that they release ammonium ion and keto-glutarate. The ammonium ion is released into the tubular fluid and consequently into the urine. Thus, 60% of the acid load, which would be released in the form of H + through the urine (pH urine), is released in the form of ammonium ion, avoiding a very high acid load in urine. The amount of acid that is not buffered by one of the two systems (HPO42- / H2PO4- or NH3 / NH4 +) are released as free protons and are measured through the pH of the urine.

Therefore, taking as an example the data shown in table 1, the tubular function:

1º) reabsorbs the 18 mM / L that have remained after the buffering of the lactic acid produced during the exercise.

2nd) formation of 6 mM / L in order to restore the normal concentration of bicarbonate (24 mM / l). As a result, a greater amount of titratable acidity (NH4 + and H2PO4-) and free protons in urine is eliminated by urine, that is, the pH of the urine decreases. The pH of the urine can decrease from 1 to 2 units with respect to the resting values ​​(around 6.0).

The renal function during the exercise of constant intensity and prolonged duration

Unlike exercise of increasing intensity and limited duration, during an exercise of relatively constant intensity and prolonged duration, the kidney participates in hydroelectrolytic conservation. Using logical reasoning it is feasible to think that kidney function has the purpose of counteracting the losses that are produced by other ways of eliminating the heat generated during this type of exercise. The most important form of heat removal in homothermal animals is sweating or equivalent forms of water loss by evaporation. As shown in table 2, the loss of water through sweating can reach 70% of the losses. Thus, during an exercise such as the ultra-marathon can produce oliguria (15 to 50%), although there may even be an increase in diuresis, due to multiple causes such as intensity, previous hydration, temperature, etc. Next, the role of renal function in this type of exercise is briefly discussed.

Unlike the role of the kidney during recovery, information regarding hydration and prolonged exercise is very abundant and, indirectly, renal function is deduced during this type of exercise. Thus, for example, doing an elementary search with the following terms “hydration AND exercise” in PubMed shows 1106 records and adding to the indicated search the term “renal function” the search is reduced to 53 records, when the search terms are found anywhere in the text. Therefore, then, I will rely not so much on the existing literature, but on common sense on the basis of physiology.

Functional sense of the tubular function for hydroelectrolytic control: The urine, in addition to decreasing its volume, would increase its osmolarity, when the mechanism of ADH-thirst is set in motion. However, the osmolarity of the urine during a physical effort can vary due to, among other reasons, to the state of previous hydration, to the rehydration during the same and to the environmental conditions (humidity and temperature). It has been found that the concentration of ADH in plasma increases at a certain intensity of effort, facilitating the reabsorption of water and salt. This seems an obvious effect, since, although the sweat is hypotonic with respect to the plasma, the “sodium loss” through the skin should not increase through the kidney. The stimulus for ADH secretion may be the result of a variation in osmolarity, total blood volume, or both. The increase in salt reabsorption contributes to the increase in aldosterone secretion and has a response similar to that of ADH. The mechanism by which aldosterone secretion is stimulated during physical exercise is not sufficiently clarified and could intervene: concentrations of other hormones, renin levels and potassium concentration in plasma.

However, a simple calculation determines that the oliguria does not have a purpose of water replacement. If we consider a reduction in urine volume of 1.5 ml / min by half (0.75 ml / min), it seems to be an important water saving. Now, if we value the clearance of free water, the question is not so clear. Under normal conditions this value is frequently negative. In this way, oliguria does not represent a great saving of water. For this reason, several authors [10,11,17,20-24], have proposed that more than in a quantitative sense, oliguria represents a qualitative “saving”, to be able to intervene in the cooling of the skin, evaporation and maintaining the flow to the muscles.

Figure 2 shows the results of a study [25] concerning osmolar clearance and free water in two circumstances: with or without water intake. The values ​​of osmolar clearance and free water before and after exercise have a very similar behavior, which suggests that voluntary ingestion does not seem to be effective in reducing the decrease in the ability to concentrate urine under the indicated experimental conditions.

Figura 2: Moment of determination.

Mechanism of regulation: Stress oliguria necessarily suggests an increase in the reabsorption of water and osmotically active electrolytes [6,17,23,24,26-28]. An increase in sodium reabsorption has been indicated. The increase in sympathetic activity, the increase in FF, the increase in the concentration of hormones whose target organ is the kidney (natriuretic factor, angiotensin, aldosterone and ADH) could intervene in the increase of salt reabsorption and, therefore, in the decrease in its elimination by urine. Studies in animals seem to indicate that, during exercise, sympathetic activity is the main determinant of the increase in salt reabsorption. The renin-angiotensin-aldosterone system increases its activity during exercise with direct effects of some of the components of the system on tubular salt reabsorption.

Practical applications: Given the information that the athletes have, alterations in the hydroelectrolytic state have also been recorded [11], such as: 1) positive free water clearance. This implies that a greater amount of water is eliminated than solutes, 2) hyponatremia. This alarming state is due to an exaggerated loss of sodium by sweating, accompanied or not by a difficulty in eliminating hypotonic urine and 3) difficulty in rehydration. These alterations are caused by renal impairment (decreased tubular sensitivity to hormones) or extra renal causes difficult to elucidate.

Another interesting aspect, related to the homeostasis of body fluids, is to know what type of drink is the most appropriate to ingest. A priori, to know the composition of the liquid necessary to balance the losses, it would be enough to know precisely the content of the sweat losses. In an unpublished study, commercial beverages with different mineral waters were compared, in relation to: mineral concentration, carbohydrate content and price. An important conclusion of the mentioned work, was that according to the indicated characteristics, the replacement was more economical and equally effective, by ingesting mineral water with a slight preparation. It follows, then, that any mineral water offers the same advantages as all the products that are currently marketed. Moreover, certain mineral waters offer other advantages from the point of view of health, which do not have those marketed.


Disorders of Mineral and Bone Metabolism in Chronic Kidney Disease

Keith A. Hruska , . Kameswaran Surendran , in Chronic Renal Disease , 2015

FGF23

FGF23 is the original phosphatonin ( phosphate excretion regulating hormone) discovered in studies of autosomal dominant hypophosphatemic rickets and oncogenic osteomalacia. 61,62 The principal hormonal functions identified for FGF23 are regulation of proximal tubular phosphate reabsorption, inhibition of CYP27B1, the 1α-hydroxylase synthesizing calcitriol in the proximal tubule, and stimulating the 25-hydroxyvitamin D3 24R-hydroxylase, 24-(OH) hydroxylase, CYP24A1. FGF23 levels are stimulated by mild renal injury 23,63 and progressively rise during the course of CKD due to increased secretion by osteocytes and decreased catabolism by the diseased kidney. FGF23 contributes to maintainance of phosphate homeostasis during early CKD and causes vitamin D deficiency through increased catabolism. Hormonal FGF23 is produced by osteocytes and osteoblasts, although it is expressed elsewhere in disease. 12

FGF23 levels strongly associate with clinical outcomes of CKD, 64 especially with the intermediate surrogate, left ventricular hypertrophy. 65 Extremely high FGF23 levels in CKD cause cardiac myocyte hypertrophy independent of klotho co-receptor function. 66 FGF23 represents direct bone–kidney, bone–parathyroid and bone–heart connections in the systems biology involved in the CKD-MBD.


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Comentários:

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