Em formação

10.2C: Extensão do envolvimento do hospedeiro - Biologia

10.2C: Extensão do envolvimento do hospedeiro - Biologia



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

As interações hospedeiro-patógeno são as interações que ocorrem entre um patógeno (por exemplo, humanos, plantas).

objetivos de aprendizado

  • Diferencie entre patógenos primários e oportunistas em relação ao envolvimento do hospedeiro

Pontos chave

  • Todos os patógenos danificam seu hospedeiro até certo ponto, geralmente resultando em uma doença infecciosa pela interação entre os patógenos e as defesas dos hospedeiros que eles infectam.
  • Os médicos classificam os microrganismos ou micróbios infecciosos de acordo com o status das defesas do hospedeiro - seja como patógenos primários ou como patógenos oportunistas.
  • Os patógenos primários causam doenças como resultado de sua presença ou atividade dentro do hospedeiro normal e saudável, e sua virulência intrínseca é, em parte, uma conseqüência necessária de sua necessidade de se reproduzir e se espalhar.
  • Os organismos que causam uma doença infecciosa em um hospedeiro com resistência reduzida são classificados como patógenos oportunistas.

Termos chave

  • hospedeiro: Uma célula ou organismo que abriga outro organismo ou entidade biológica, geralmente um parasita.
  • patógeno: Qualquer organismo ou substância, especialmente um microrganismo, capaz de causar doenças, como bactérias, vírus, protozoários ou fungos. Os microrganismos não são considerados patogênicos até que atinjam um tamanho populacional grande o suficiente para causar doenças.

As interações hospedeiro-patógeno são as interações que ocorrem entre um patógeno (por exemplo, vírus, bactérias) e seu hospedeiro (por exemplo, humanos, plantas). Por definição, todos os patógenos danificam seu hospedeiro até certo ponto. As doenças infecciosas resultam da interação entre os patógenos e as defesas dos hospedeiros que eles infectam. O aparecimento e a gravidade da doença resultante da presença de qualquer patógeno dependem da capacidade desse patógeno de danificar o hospedeiro, bem como da capacidade do hospedeiro de resistir ao patógeno.

Os médicos, portanto, classificam os microrganismos ou micróbios infecciosos de acordo com o status das defesas do hospedeiro - como patógenos primários ou como patógenos oportunistas.

Os patógenos primários causam doenças como resultado de sua presença ou atividade dentro do hospedeiro normal e saudável, e sua virulência intrínseca é, em parte, uma consequência necessária de sua necessidade de se reproduzir e se espalhar. Muitos dos patógenos primários mais comuns em humanos infectam apenas humanos; no entanto, muitas doenças graves são causadas por organismos adquiridos do meio ambiente ou que infectam hospedeiros não humanos.

Os organismos que causam uma doença infecciosa em um hospedeiro com resistência reduzida são classificados como patógenos oportunistas. As doenças oportunistas podem ser causadas por micróbios que normalmente estão em contato com o hospedeiro, como bactérias patogênicas ou fungos no trato gastrointestinal ou respiratório superior, e também podem resultar de micróbios (de outra forma inócuos) adquiridos de outros hospedeiros ou do ambiente como resultado de introdução traumática. Uma doença oportunista requer comprometimento das defesas do hospedeiro, o que pode ocorrer como resultado de vários fatores, como defeitos genéticos, exposição a medicamentos antimicrobianos ou produtos químicos imunossupressores, exposição à radiação ionizante ou como resultado de uma doença infecciosa com atividade imunossupressora. Os patógenos primários também podem causar doença mais grave em um hospedeiro com resistência reduzida do que normalmente ocorreria em um hospedeiro imunossuficiente.


Canabidiol da Kalytera previne doença enxerto-versus-hospedeiro após transplante de medula óssea, Data Show

O composto de canabidiol (CBD) de Kalytera previne com eficiência a doença do enxerto contra o hospedeiro (GVHD) em pacientes que recebem transplantes de medula óssea de doadores não aparentados compatíveis, mostram dados provisórios de um estudo de Fase 2.

Considerando os resultados positivos do estudo até o momento, a empresa anunciou que interromperá o estudo de Fase 2 e procederá diretamente para iniciar um ensaio clínico de Fase 3.

O transplante de medula óssea é um dos tratamentos curativos mais eficazes para pacientes com câncer no sangue, como o mieloma múltiplo. No entanto, ele vem com grande risco de GVHD aguda, uma condição com risco de vida que ocorre quando as células imunes do doador transplantado vêem o corpo do receptor como estranho e reagem contra ele.

A GVHD aguda geralmente ocorre nos primeiros 100 dias após o transplante e causa erupção cutânea, problemas hepáticos e sintomas intestinais, como náusea e diarreia.

Estima-se que até 50% dos pacientes que recebem transplante de medula óssea de um irmão doador e 60% a 70% dos pacientes que recebem o transplante de um doador compatível não aparentado desenvolverão GVHD de grau 2-4. Os graus de GVHD agudo vão de 0 a 4 de acordo com o número e a extensão do envolvimento de órgãos.

Não existem terapias aprovadas para a prevenção da DECH aguda. As estratégias terapêuticas atuais geralmente dependem da supressão do sistema imunológico, que pode levar a infecções graves.

Portanto, o desenvolvimento de terapias eficientes para prevenir a DECH aguda é um dos principais objetivos da medicina moderna de transplante de medula óssea.

O novo produto de CBD proprietário da Kalytera é uma formulação oral em azeite de oliva projetada para superar os problemas de baixa biodisponibilidade e estabilidade oral do CBD. O CBD é um componente não psicoativo da cannabis com propriedades imunossupressoras.

O estudo aberto, multicêntrico, de Fase 2 da empresa (NCT03840512) foi projetado para avaliar a eficiência e segurança de três doses orais de CBD (75, 150 ou 300 mg duas vezes ao dia) na prevenção de GVHD aguda em pacientes receber transplantes de medula óssea de doadores não parentes.

Até agora, 24 pacientes foram inscritos e receberam a dose baixa (12 pacientes) ou a dose média (12 pacientes) de CBD por 105 dias após o transplante de medula óssea. Os participantes foram acompanhados por mais 80 dias após a interrupção do tratamento.

Os resultados provisórios mostraram que apenas um paciente que recebeu a dose baixa de CBD (8%) e nenhum paciente no grupo de dose média desenvolveu DECH aguda de grau 2-4. A GVHD desenvolvida pelo paciente no grupo de dose baixa era de grau 2, uma forma não grave da doença.

A redução pronunciada na frequência de GVHD aguda de uma norma histórica de 60% -70% para menos de 10% em pacientes que receberam transplantes de medula óssea de doadores não aparentados compatíveis sugere que o CBD de Kalytera é um forte candidato terapêutico para esta doença.

“Não esperávamos que os resultados da coorte de baixa dose [grupo] fossem tão positivos quanto foram, e agora temos resultados provisórios da coorte de dose média que são igualmente bons”, Robert Farrell, presidente e CEO da Kalytera , disse em um comunicado de imprensa.

Os resultados foram consistentes com os dados de dois estudos clínicos anteriores envolvendo 60 pacientes que receberam transplantes de medula óssea de doadores não aparentados. Nesses estudos, um total de dois pacientes desenvolveram GVHD de grau 2–4 durante o tratamento com CBD.

Farrell afirmou que a empresa acredita que esses dados "excedem o que será exigido em um estudo de registro de Fase 3 para demonstrar a eficácia do CBD na prevenção de GVHD aguda e deixam pouco ou nenhum espaço para melhorias com a dose alta", e que tem & # 8220 decidiu interromper o estudo clínico de Fase 2 em andamento sem inscrever a coorte de alta dose e prosseguir diretamente para iniciar um estudo de registro clínico de Fase 3 ”.

O estudo de Fase 3 multinacional, duplo-cego e controlado por placebo deve envolver 50 pacientes, que serão selecionados aleatoriamente para receber uma dose de 150 mg de CBD ou um placebo duas vezes ao dia por aproximadamente 100 dias. O estudo durará aproximadamente 12 meses.

A inscrição começará nos mesmos centros clínicos em Israel e na Austrália onde o estudo de Fase 2 está sendo conduzido e, em seguida, será expandida para um ou dois centros adicionais nos Estados Unidos e na Europa.

Kalytera acredita que os resultados do estudo de Fase 3 atenderão aos requisitos para aprovação de CBD por agências regulatórias em todo o mundo, potencialmente tornando seu produto CBD a primeira terapia aprovada para prevenção de DECH aguda após transplante de medula óssea.

A empresa planeja apresentar os resultados do estudo de Fase 2, juntamente com as conclusões sobre o mecanismo de ação do CBD na prevenção e tratamento da DECH aguda, nas próximas reuniões científicas e submeter esses dados para publicação.


Feridas regulares em um sistema natural: bactérias associadas a órgãos reprodutivos de percevejos e suas habilidades de detecção de quorum

Durante o ferimento, os tecidos são rompidos para que as bactérias possam entrar facilmente no hospedeiro e desencadear uma resposta do hospedeiro. Tanto a resposta do hospedeiro quanto a comunicação bacteriana podem ocorrer por meio do quorum sensing (QS) e da inibição do quorum sensing (QSI). Aqui, caracterizamos o efeito de ferimentos na comunidade bacteriana associada ao hospedeiro do percevejo. Este é um sistema modelo onde o macho está ferindo a fêmea durante cada acasalamento. Considerando que vários aspectos do envolvimento microbiano durante o ferimento foram examinados anteriormente, não está claro até que ponto o QS e o QSI desempenham um papel. Descobrimos que o microbioma difere dependendo do status de acasalamento e alimentação dos percevejos fêmeas e é específico para o local de isolamento. A maioria dos órgãos dos percevejos abrigam bactérias, que são capazes de sinalizar QS e QSI. Ao focar no sistema de comunicação de quorum procariótico, fornecemos uma base para pesquisas futuras neste sistema único. Defendemos o sistema percevejo como adequado para estudar os efeitos das bactérias na reprodução e para abordar a comunicação de procariotos e eucariotos durante o ferimento.

Palavras-chave: infecção genital micróbios associados à genitália quorum de comunicação interespecífica que extingue a imunidade reprodutiva.

Figuras

Árvore filogenética [RAxML rapid bootstrap ...

Árvore filogenética [RAxML rapid bootstrap (35)], reconstruída para as sequências do gene 16s rDNA ...

Distribuição de bactérias cultivadas com ...

Distribuição de bactérias cultivadas com relação ao status de acasalamento feminino, tecido de percevejo e ...

Área das zonas em milímetros quadrados para cada tipo de ensaio e espécie de bactéria ...

Proporção de mesospermaleges - o local de ...

Proporção de mesospermaleges - o local de ferimento regular - de fêmeas acasaladas e virgens das quais ...


Imunidade à infecção

Iii) Defesa contra ectoparasitas

Os ectoparasitas são freqüentemente artrópodes que atacam a superfície externa de um hospedeiro. Por exemplo, o carrapato comum é o portador da bactéria extracelular Borrelia burgdorferi responsável pela doença de Lyme. A bactéria é introduzida no hospedeiro quando o carrapato o morde para obter uma refeição de sangue. Um grande número de basófilos, eosinófilos e mastócitos se acumulam no local da picada para repelir as bactérias atacantes e o carrapato. Acredita-se que, quando a desgranulação dos mastócitos libera substâncias que aumentam a permeabilidade vascular, os carrapatos têm maior dificuldade em localizar os vasos sanguíneos do hospedeiro. Alguns ectoparasitas são combatidos pelas mesmas estratégias eficazes contra vermes helmínticos. O antipatógeno IgE ligado à superfície de basófilos e mastócitos é crítico para a defesa do hospedeiro contra tais invasores. Por exemplo, humanos que não possuem um número adequado de basófilos e eosinófilos desenvolvem escabiose, uma erupção cutânea severa e coceira causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei. Ainda há muito a ser determinado sobre os detalhes moleculares das respostas imunes aos ectoparasitas.

NOTA: O envolvimento de respostas Th2 na defesa contra ectoparasitas veio da descoberta inesperada de aumento Demodex infecções de pele em camundongos sem CD28 e STAT6. CD28 é um coestimulador chave da ativação de células Th, e STAT6 é o fator de transcrição necessário para a produção de IL-4 por essas células.


Histopatologia

No trato gastrointestinal, a apoptose das células epiteliais é a característica mais importante. Criptas dilatadas, destruição de criptas, atrofia de vilosidades e infiltração neutrofílica também podem ser vistos em espécimes de intestino delgado [11]. A biópsia hepática mostra pequenos ductos biliares dismórficos com inflamação portal. Os danos histopatológicos da pele variam desde vacuolização mínima até a separação da derme da epiderme. & # X000a0 Os graus de doença do enxerto de pele versus hospedeiro são os seguintes (Figura 2): & # x000a0 [12]


Vírus SARS-CoV-2 e expressão hepática de receptores hospedeiros: mecanismos putativos de envolvimento do fígado em COVID-19

Departamento de Genética Molecular e Biologia de Doenças Complexas, Instituto de Pesquisas Médicas (IDIM), Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (CONICET) - Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Faculdade de Medicina, Instituto de Pesquisas Médicas A Lanari, Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Departamento de Hepatologia Clínica e Molecular, Instituto de Pesquisas Médicas (IDIM), Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (CONICET) - Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Carlos J. Pirola e Silvia Sookoian, Instituto de Investigaciones Médicas, IDIM-CONICET, Combatientes de Malvinas 3150, CABA-1427, Argentina.

Faculdade de Medicina, Instituto de Pesquisas Médicas A Lanari, Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Departamento de Genética Molecular e Biologia de Doenças Complexas, Instituto de Pesquisas Médicas (IDIM), Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (CONICET) - Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Faculdade de Medicina, Instituto de Pesquisas Médicas A Lanari, Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Departamento de Hepatologia Clínica e Molecular, Instituto de Pesquisas Médicas (IDIM), Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (CONICET) - Universidade de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

Carlos J. Pirola e Silvia Sookoian, Instituto de Investigaciones Médicas, IDIM-CONICET, Combatientes de Malvinas 3150, CABA-1427, Argentina.

Zhang e cols. Mostraram que pacientes afetados por COVID-19 apresentam alterações bioquímicas hepáticas, incluindo elevação de aminotransferases, gama-glutamiltransferase e fosfatase alcalina. 1 Assim, vários cenários clínicos possíveis no contexto das doenças hepáticas têm sido postulados. Em primeiro lugar, os pacientes com doença hepática crônica podem ser mais vulneráveis ​​às graves consequências clínicas da COVID-19, incluindo dessaturação de oxigênio e hipoxemia devido a pneumonia grave ou tempestade de citocinas. 1, 2 Em segundo lugar, as anormalidades da bioquímica hepática são consequência da toxicidade do medicamento.

Há um terceiro cenário clínico potencial, mas pouco explorado, que é a possibilidade de que o novo coronavírus 2019, também conhecido como SARS-CoV-2, possa direta ou indiretamente causar lesão hepática. Na verdade, a carga viral de SARS-CoV2 nas fezes, que foi detectada em cerca de 48% dos pacientes, mesmo em fezes coletadas após amostras respiratórias negativas, 3 provavelmente está associada à viremia venosa portal.

Avaliamos os níveis de expressão gênica dos receptores do hospedeiro que interagem com SARS-CoV2 no tecido do fígado e sua distribuição entre os tipos de células de acordo com experimentos transcriptômicos de célula única recuperados do Portal de Célula Única. Nós nos concentramos na enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), serina protease 2 transmembrana (TMPRSS2) e enzima de clivagem de aminoácidos básicos emparelhados (FURIN) níveis de expressão gênica. Nossa análise mostra que os três receptores do hospedeiro humano são expressos no tecido do fígado, no entanto, os níveis de expressão variam amplamente entre os tipos de células. ACE2 apresenta os maiores níveis de expressão em colangiócitos, seguido pelos hepatócitos (Figura 1C). TMPRSS2 é expresso em colangiócitos, hepatócitos, células endoteliais sinusoidais hepáticas periportais, células eritróides e, em muito menor extensão, em macrófagos não inflamatórios e células T alfa-beta (Figura 1D). FURIN mostra os níveis de expressão em todos os tipos de células, de hepatócitos a todas as populações de células residentes no fígado (Figura 1E).

Juntos, esses achados apóiam a possibilidade de que o SARS-CoV-2 pode causar lesão hepática direta por efeito citopático viral (diretamente por lise e / ou induzindo efeito / s necrótico / apoptótico). Além disso, o padrão de expressão em aglomerados de células associados a numerosas vias imunes ativas, por exemplo, macrófagos inflamatórios, células assassinas naturais, células plasmáticas, células B maduras e células do microambiente endotelial do fígado, abre a possibilidade de SARS-CoV-2 -imune -dano hepático mediado.

Não surpreendentemente, os relatórios da epidemia de SARS anterior (síndrome respiratória aguda grave) de 2003 mostraram não apenas insuficiência hepática em até 60% dos pacientes, mas também confirmaram a presença de SARS-coronavírus por RT-PCR em biópsias hepáticas apresentando leve a moderada inflamação lobular e apoptose. 4

Em conclusão, para entender a patogênese da doença hepática relacionada à SARS-CoV-2, pesquisas adicionais devem ser garantidas, incluindo a busca por evidências de replicação viral em hepatócitos e caracterização histológica do fígado.


Polímeros em Biologia e Medicina

9.23.5.1.2 Alongamento de DNA

O DNA também pode ser padronizado esticando-o ou estendendo-o ao longo de uma superfície. O alongamento do DNA pode ser realizado usando a força exercida em uma interface de recuo ar-água em uma superfície hidrofóbica (penteação molecular) 70 e confinamento do DNA alongado em nanocanais. 71 O alongamento do DNA em nanocanais tem várias vantagens em relação a outras técnicas. Em primeiro lugar, a força externa não é necessária porque as moléculas de DNA longas tendem a se alongar espontaneamente e entrar nos nanocanais diretamente do ambiente devido à grande energia livre e à redução da entropia. Em segundo lugar, a medição contínua de todo o comprimento do DNA pode ser alcançada pelo alinhamento da molécula de DNA em nanocanais com dimensões comparáveis ​​ao tamanho das macromoléculas biológicas (normalmente com uma dimensão abaixo de 100 nm). DNA alongado também pode ser útil no sequenciamento de DNA. No sequenciamento shotgun de DNA, a localização de locais de restrição de referência em moléculas de DNA de comprimento cromossômico é um método poderoso para garantir uma representação fiel das sequências de DNA montadas para o genoma intacto. 72 Os locais de restrição podem ser determinados por eletroforese em gel 73 ou, alternativamente, por mapeamento óptico das moléculas de DNA alongadas. 71 O alongamento do DNA é importante para garantir o mapeamento um a um entre a posição espacial ao longo das moléculas de DNA e a posição dentro do genoma usando técnicas ópticas. 74 O DNA estendido também foi usado para investigar as interações DNA-proteína no nível de uma única molécula. Esta técnica tem sido cada vez mais usada para quantificar distribuições de propriedades moleculares e mecânicas, intermediários transitórios e vias de reação. 54 Mais uma vez, o alongamento e a imobilização das moléculas de DNA são necessários para suprimir o movimento browniano, de modo que o movimento das proteínas ao longo do contorno do DNA possa ser rastreado com clareza.


Endófitos: Colonização, Comportamento e Seu Papel no Mecanismo de Defesa

Fatores bióticos e abióticos causam uma enorme quantidade de rendimento e perdas econômicas. No entanto, os endófitos podem desempenhar um papel significativo no aumento da tolerância das plantas. Os endófitos colonizam sistematicamente diferentes partes do hospedeiro, mas as plantas usam uma variedade de mecanismos de defesa contra a infecção microbiana. No entanto, eles têm que sobreviver a ambientes oxidativos e endófitos como Enterobacter sp. codificam superóxido dismutases, catalases e hidroperóxidos redutases para lidar com o estresse oxidativo durante a colonização. Ao contrário, outros produzem subtilomicina que se liga aos flagelos para afetar a defesa da planta induzida por flg22. O comportamento dos endófitos pode ser afetado por diferentes genes na atividade da hidrolase ao entrarem em contato com a planta hospedeira. O estilo de vida dos endófitos é influenciado por fatores ambientais, pelo hospedeiro e pelos genótipos microbianos, bem como por um desequilíbrio na troca de nutrientes entre o micróbio e o hospedeiro. Por exemplo, a indução de PiAMT1 em endófito de raiz Piriformospora indica indica esgotamento de nitrogênio que atua como um fator desencadeante para a ativação do programa saprotrófico. Micróbios aumentam a resistência a doenças por meio da resistência sistêmica induzida (ISR), e Bacillus cereus dispara ISR contra Botrytis cinerea através de um acúmulo da proteína PR1 e ativa a sinalização MAPK e a expressão do gene WRKY53 pela via de sinalização JA / ET. De forma similar, Trichoderma arundinaceum produz tricodieno que afeta Botrytis cinerea por meio da indução de genes relacionados à defesa que codificam o ácido salicílico (SA) e o jasmonato (JA). Em geral, os endófitos podem desempenhar um papel vital no gerenciamento de doenças.

1. Introdução

As plantações são colonizadas por comunidades microbianas complexas [1], e algumas delas são prejudiciais e causam doenças, enquanto outras promovem o crescimento das plantas e aumentam a aquisição de nutrientes e a tolerância a estresses bióticos e abióticos por meio de uma infinidade de mecanismos [2]. Os fungos ou bactérias que crescem dentro do tecido da planta sem causar nenhum dano ao hospedeiro são denominados endófitos. Eles se associam à maioria das espécies de plantas encontradas em ecossistemas naturais e gerenciados. Os endófitos são considerados parceiros vegetais importantes que desempenham um papel importante na melhoria da tolerância ao estresse do hospedeiro em comparação com aqueles que não possuem tal simbiose [3, 4]. A maioria dos endófitos é encontrada sem nenhum efeito conhecido, mas numerosas bactérias e fungos estabelecem uma associação mutualística ou patogênica com a planta hospedeira. Principalmente, o resultado das interações depende dos fatores ambientais, o genótipo do hospedeiro e do microrganismo interagente [2].

As plantas podem detectar micróbios através da percepção de padrões moleculares associados a microrganismos / patógenos (MAMPs / PAMPs) por receptores de reconhecimento de padrões (PRRs). PRRs são classes de proteínas de reconhecimento de superfície celular envolvidas na sinalização inicial que aciona a primeira camada de imunidade inata da planta. A proteína flagelina (flg22) e o fator de alongamento Tu (EU-Tu) são os dois MAMPs / PAMPs mais bem caracterizados [5]. Em geral, durante o estabelecimento da simbiose, a maioria das vias direcionadas por miRNAs para sistemas de defesa de plantas são desligadas, o que de outra forma teria obstruído a proliferação de endófitos [6].

Endófitos são encontrados em todas as espécies de plantas, independentemente de seu local de origem. A capacidade de entrar e prosperar nos tecidos do hospedeiro os torna únicos, mostrando interações multidimensionais dentro da planta hospedeira. Sabe-se que várias atividades do hospedeiro são influenciadas pela presença de endófitos. Eles podem promover o crescimento da planta, eliciar resposta de defesa contra o ataque de patógenos e podem atuar como remediadores de estresses abióticos [7]. No geral, os registros fósseis de endófitos datam de mais de 400 milhões de anos, implicando esses microorganismos na adaptação da planta hospedeira às transições do habitat [4].

2. Mecanismo de Colonização

Os micróbios, sejam eles benéficos ou fitopatógenos, têm potenciais semelhantes, como competência da rizosfera, motilidade para chegar à planta hospedeira, mecanismos de entrada e propagação dentro da planta e capacidade de superar a imunidade da planta [8, 9]. A colonização bem-sucedida por endófitos é afetada por diferentes fatores, incluindo o tipo de tecido da planta, o genótipo da planta, o táxon microbiano e o tipo de cepa e as condições ambientais bióticas e abióticas [1]. Da mesma forma, o meio de crescimento, a idade e espécie da planta, a densidade do inóculo e as espécies de fungos, bem como a taxa de aplicação de conídios, afetam a colonização endofítica [10]. Bamisile et al. [11] relataram a influência da idade da muda sobre B. bassiana e M. anisopliae colonização bem-sucedida na planta cítrica. A partir de seu ponto de entrada, os micróbios podem colonizar sistematicamente as plantas da raiz aos brotos, brotos às flores ou frutos e / ou das flores aos frutos e sementes, e também podem causar colonização localizada dentro / fora dos órgãos da planta [12]. Colonização da oliveira (Olea europaea L.) através da raiz do cabelo com Pseudomonas fluorescens PICF7 e P. putida PICP2 permite que a planta resista a patógenos fúngicos transmitidos pelo solo Verticillium dahliae Kleb [13]. Pelo contrário, em bagas, alguns Firmicutes e Bacilo spp. são relatados para colonizar as paredes celulares do endosperma da semente e consistentemente encontrados dentro dos óvulos das flores, bem como na polpa e no interior das sementes [14]. Desse modo, a colonização de endófitos é específica para órgãos e tecidos devido à pressão seletiva. Esta especificidade do tecido na colonização leva à proteção específica do tecido contra doenças [15, 16].

As plantas usam uma variedade de mecanismos de defesa contra a infecção microbiana, e a resposta da planta hospedeira difere drasticamente à colonização de endófitos e um patógeno. Antes da colonização, os micróbios precisam sobreviver aos ambientes oxidativos dentro da planta hospedeira. Por exemplo, Enterobacter sp. codificam superóxido dismutase, catalases e hidroperóxidos redutases para lidar com o estresse oxidativo durante a colonização de choupo (Populus trichocarpa×deltóides cv. H11-11) [17]. Chen et al. [18] relatou praga do arroz Xanthomonas oryzae pv. oryzae PXO99 induziu uma reação de defesa muito mais forte do que o endófito Azoarcus olearius em plantas de arroz. Surpreendentemente, genes diferencialmente expressos (DEGs) relacionados à via de sinalização do jasmonato (JA) são constantemente ativados por endófitos benéficos em contraste com a via do salicilato (SA), que é ativada apenas nas raízes de arroz de plantas infectadas pelo patógeno, indicando que o JA está envolvido em controlar o Azoarcus densidade de endófitos nas raízes. No Arabidopsis thaliana, bactéria endófita Bacillus subtilis BSn5 produz subtilomicina que afeta a defesa da planta induzida por flg22 ao se ligar à flagelina e, em última análise, aumenta sua capacidade de colonizar a endosfera da planta [19].

Cepa endofítica Serratia plymuthica Os genes G3 e QS controlam importantes características relacionadas à colonização, como motilidade natatória e formação de biofilme. Da mesma forma, os genes para superóxido dismutases, catalases putativas, peroxidases e redutases são usados ​​por diazotróficos Klebsiella pneumoniae (Kp) 342 para proteger suas células contra ROS de plantas [20]. Ao contrário, em canas de açúcar, o gene shr5 é expresso diferencialmente para a colonização de micróbios benéficos e não benéficos. Este gene codifica uma proteína envolvida na transdução do sinal da planta durante o estabelecimento das interações planta-endófito. A regulação negativa de shr5 ocorreu exclusivamente quando inoculado com bactérias benéficas como Gluconacetobacter diazotrophicus [5]. De acordo com Kandel et al. [21], durante os estágios iniciais da colonização da raiz do arroz, uma bactéria endofítica Gluconacetobacter diazotrophicus também expressaram genes desativadores de ROS, como superóxido dismutase (SOD) e glutationa redutase (GR) em maiores quantidades. Da mesma forma, a endoglucanase desempenha um papel importante na colonização endofítica. Um eglA mutante falhou em invadir com eficiência as células da planta e colonizar sistematicamente a planta, em contraste com a cepa do tipo selvagem. Azoarcus sp. endoglucanase é um determinante importante para o sucesso da colonização endofítica de raízes de arroz [20, 22].

3. Comportamento endofítico

A maioria dos patógenos vegetais carrega genes que codificam enzimas que degradam a parede celular da planta. No entanto, os não fitopatógenos podem possuir glicosídeo hidrolase diferente de celulase / hemicelulase (ou hidrolases de degradação da parede celular). A presença desta enzima em numerosos endófitos é consistente com seu possível papel na diversidade de utilização de açúcar que pode ser um componente útil de um endófito competente [23]. De acordo com Taghavi et al. [17], o genoma de Enterobacter sp. não codifica proteínas envolvidas na degradação da celulose, o que é consistente com seu comportamento não patogênico, durante a interação do endófito e do choupo. O comportamento endofítico pode ser afetado por diferentes genes que são conservados, incluindo vários reguladores transcricionais. Por exemplo, a presença da proteína da família LrgB está principalmente envolvida no controle da atividade da hidrolase, cuja função mais provável ocorre quando os endófitos entram em contato com os hospedeiros da planta no momento da infecção da planta [23].

A secreção de proteínas desempenha um papel importante na definição das interações planta-micróbio. O transporte de proteínas efetoras desempenha um papel importante no estilo de vida parasitário de bactérias, suprimindo a defesa do hospedeiro, enquanto as respostas imunes desencadeadas por efetoras são estimuladas pelo hospedeiro sempre que ele reconhece as proteínas efetoras. Particularmente importantes neste contexto são os T3SSs e T4SS [24] (Figura 1). Ao contrário, os genes para T3SSs estão ausentes ou incompletos em genomas de endófitos mutualistas. Eles podem ser considerados patógenos desarmados que perderam seus T3SSs funcionais e evoluíram para um estilo de vida endofítico. Por exemplo, os mutantes T3SS de Salmonella enterica mostrou aumento da colonização endofítica em Medicago truncatula. Geralmente, os sistemas de secreção do Tipo I e do Tipo II estão presentes em vários endófitos bacterianos [2, 9], mas os sistemas de secreção do Tipo III e do Tipo IV estão presentes principalmente em bactérias patogênicas e estão ausentes principalmente em endófitos [23, 26].

O receptor de planta FLS2 reconhece a flagelina de bactérias e inicia a defesa da planta. Foi relatado que o reconhecimento de P. Syringae flagelina em Arabidopsis e Nicotiana benthamiana desencadeou o fechamento dos estômatos [27] e ativação da MAP quinase [2]. Isso leva à indução transcricional de genes responsivos a patógenos, produção de espécies reativas de oxigênio e deposição de calosidade para reforçar a parede celular e prevenir o crescimento microbiano nos locais de infecção. No entanto, a flagelina do endófito mutualista Paraburkholderia phytofirmans PsJN desencadeou uma reação de defesa fraca e transitória com uma explosão oxidativa, mas em menor grau em comparação com as interações patogênicas [2, 28, 29]. Em linha com isso, a regulação negativa da biossíntese dos flagelos e a regulação positiva das funções relacionadas à rotação do motor flagelar auxiliam os endófitos a esconder seus PAMPs flagelínicos e se moverem mais rapidamente no ambiente da planta, enquanto a regulação negativa do fator de alongamento EF-Tu permitiu a colonização do arroz por bactérias endofíticas [ 30].

LPSs também são conhecidos por induzir diferentes respostas do hospedeiro para patógenos e endófitos não patogênicos. LPSs da cepa benéfica para plantas de P. fitofirmanos PsJN pode diminuir a regulação de genes de defesa, como PR1 semelhante à defesa, superóxido dismutase e o complexo sinalossomo COP9 em folhas de batata, o que indica que as plantas podem identificar LPSs derivados de endófitos não patogênicos [2]. No geral, os genes supostamente envolvidos na resistência aos antibióticos (evgS e evgA), resposta redox (regB e regA), fixação e metabolismo do nitrogênio (ntrY e ntrX) e controle do destino celular (pleC e pleD) são encontrados mais proeminentemente entre os endófitos do que entre os fitopatógenos [1].

4. Alternar entre estilo de vida em fungos

Os fungos usam diferentes estratégias de sobrevivência e padrões de estilo de vida depois de entrar no sistema vegetal para se associar intimamente com as plantas. Os endófitos lucram com as plantas hospedeiras, recebendo nutrientes orgânicos, abrigo protetor e transmissão garantida para a próxima geração de hospedeiros. Ao contrário, as plantas hospedeiras infectadas são mais vitais, resistentes ao estresse e tóxicas para herbívoros, nematóides e patógenos [3]. Os endófitos fúngicos têm uma ampla gama de hospedeiros e podem escolher uma das muitas estratégias para entrar no sistema interno do hospedeiro, como a produção de metabólitos tóxicos, modificação de elicitores vegetais e supressão do sistema imunológico da planta [31]. A preferência do hospedeiro é um parâmetro importante para as interações parasitas e simbióticas planta-fungo [32], e se origina da adaptação íntima entre a planta hospedeira e seu parceiro fúngico através da coabitação e coevolução, que finalmente leva a uma parceria mais forte e é permanentemente impressa em a constituição genética de ambos os parceiros.

Host and microbial genotypes are the most important factors responsible for the expression of a particular lifestyle. The interaction can be considered as a flexible interaction, whose directionality, to some extent, is determined by slight differences in the fungal gene expression in response to the host and also by host recognition and response to the fungus. Several studies examining the relation between the host genotype and the symbiotic lifestyle expression demonstrated that individual isolates of some fungal species could express either parasitic or mutualistic lifestyles depending on their host genotype [33]. The genetic and biochemical base of a fungal lifestyle change from endophytic to parasitic is characterized by an imbalance in the nutrient exchange between the plant and the fungus. According to Rai and Agarkar [3], UV mutagenesis of a virulent isolate (CmL2.5) of C. magna leads to the enhancement of host plant fitness to disease and drought. Similarly, asymptomatic endophyte Diplodia mutila switches its lifestyle to pathogenic. Alvarez-Loayza et al. [34] reported that high light triggers endophyte pathogenicity, while low light supports endosymbiotic development. The pathogenicity under high light resulted from light-induced production of H2O2 by the fungus, triggering hypersensitivity, cell death, and tissue necrosis. Their study demonstrated that endophytes respond to abiotic factors to influence plant-fungal interactions in natural ecosystems, and the light was identified as the influencing factor. In general, changing of lifestyle from endophytic to pathogenic or vice-versa when colonizing its host might be due to the disruption of a balanced communication with its host factor [35].

The root endophyte Piriformospora indica requires the provision of an adequate source of nitrogen to induce low expression of the P. indica high-affinity ammonium transporter during host colonization [36]. On the contrary, the induction of PiAMT1 indicates the depletion of nitrogen which plays as a triggering factor for the in planta expression of fungal genes that encode hydrolytic enzymes for the activation of the saprotrophic program. Silencing of PiAMT1 results in reduced expression of fungal xylanase and host’s defense response. Hence, the expression and a signaling function of PiAmt1 are needed for the switch of P. indica’s lifestyle to saprotrophy [37]. The disruption of communication between Pinus sylvestris e Neurospora crassa plays a role in changing the lifestyle from endophytic to pathogenic [35]. Disruption of components of the Nox complex (NoxA, NoxR, and RacA), or stress-activated MAP kinase (SakA), leads to a breakdown in this finely balanced association, resulting in pathogenic infection instead of mutualism. In the sakA mutant association, a dramatic upregulation of fungal hydrolases and transporters was observed, changes consistent with a switch from restricted symbiotic to proliferative pathogenic growth [38]. Sometimes, a microbe varies its association with different hosts. Temporal induction of genes, carbohydrate-active enzymes (CAZymes), and necrosis-inducing effectors plays a vital role in infection and colonization of hosts. Fusarium virguliforme effectors and CAZymes are expressed in temporal distinct waves immediately after infection in the soybean-infected root compared to maize. On top of that, the upregulation of Zn(II)-Cys6 genes during early soybean colonization might play a role in the enhancement of pathogenicity of F. virguliforme on soybean [39].

5. Induction of Plant Disease Resistance

Endophyte microbiomes are known to significantly influence host performance especially under stressed conditions [40, 41] and mediate functioning of the plant microecosystem by critically altering the responses of the plant to environmental changes [42]. Endophytes have to compete with plant cells for Fe supply, and therefore, siderophore production is highly important for endophytic growth through increasing availability of minerals in addition to iron chelation and also involved in suppression of pathogens by stimulating the biosynthesis of other antimicrobial compounds [43–45]. Extensive multiplication and colonization of plant tissues by endophytes result in a “barrier effect,” where the existing endophytes compete with the pathogenic microorganisms and prevent them from taking hold. Similarly, endophytes play an imperative role to maintain the health of plants, through antibiosis or induced systemic resistance, as they can protect or prepare the plant against biotic stresses and help in enhancing growth and yields [46].

Microbes enhance disease resistance through the mechanism of induced systematic resistance (ISR) and systemic acquired resistance (SAR) [47]. Microbe- or pathogen-associated molecular patterns (MAMPs/PAMPs) are essential structures that are conserved and necessary for microbial survival, but plants have evolved multiple families of receptor proteins to recognize them and induce the plant immune system [6] (Figure 2). Pattern-recognition receptors (PRRs) have evolved to recognize common microbial compounds, such as bacterial flagellin or fungal chitin, called pathogen- or microbe-associated molecular patterns (PAMPs or MAMPs). Pattern recognition is translated into a first line of defense called PAMP-triggered immunity (PTI), which keeps the most potential invaders under control [2].

Tomato and cotton seed treatment with Beauveria bassiana induced protection against Pythium myriotylum e Rhizoctonia solani [10]. De forma similar, Beauveria bassiana is known to induce Citrus Limon plant resistance to an insect pest Diaphorina citri [48]. Endophytic fungus Lecanicillium longisporum suppresses powdery mildew and aphids in cucumber plants [10]. The endophyte Bacillus cereus triggers ISR against Botrytis cinerea sobre Arabidopsis thaliana through an enhanced accumulation of the PR1 protein expression on time, hydrogen peroxide accumulation, and callose deposition. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades play a crucial role in the biotic as well as abiotic stress response through decoding external stimuli and signal transduction [49]. Endophyte activates MAPK signaling and the WRKY53 gene expression, both of which are involved in the pathogen-associated molecular pattern- (PAMP-) triggered immunity (PTI) by the JA/ET signaling pathway in an NPR1-dependent manner [50]. The bacterial endophyte Azospirillum sp. also induces systemic disease resistance in rice against rice blast, and ET signaling is required for endophyte-mediated induced systemic resistance (ISR) in rice [51]. Overall, the combination of jasmonic acid (JA) and ethylene (ET) signaling activates resistance against necrotrophic pathogens, whereas salicylic acid (SA) signaling triggers resistance against biotrophic and hemibiotrophic pathogens [52].

Endophytes induce several cell wall modifications, such as deposition of callose, pectin, cellulose, and phenolic compounds, leading to the formation of a structural barrier at the site of a potential attack by phytopathogens. Similarly, they induce defense-related proteins such as peroxidases, chitinases, and β-1,3-glucanases [20]. Trichoderma arundinaceum produces VOCs like trichodiene that affects Botrytis cinerea through induction of the expression of tomato plant defense-related genes encoding salicylic acid (SA) and jasmonate (JA) [53]. Barley inoculated with oxo-C14-homoserine lactone (AHL) producing Ensifer meliloti enhances the resistance against Puccinia hordei [54]. The genome analysis of the endophytic biocontrol strain of Pseudomonas chlororaphis subsp. aurantiaca PB-St2 revealed the presence of acyl-homoserine lactone (AHL) biosynthesis genes phzI, csaI, e aurI involved in clear AHL production which might have a role for biocontrol activity [55]. Similarly, endophytic Pseudomonas putida modified with an antifungal phz gene obtained from Pseudomonas fluorescens plays a major role in the reduction of the fungal population on soils in wheat field [56].

Lipid transfer protein (LTP) plays a role in plant responses to biotic and abiotic stress. LTP1 binds jasmonic acid, and together, they compete with a stronger affinity for the elicitin binding site and are capable of inducing resistance at a distance from the point of application. Expression of CaLTP-N, encoding an LTP-like protein, reduced disease development, suggesting LTP is a functional component of resistance induced by Trichoderma species to Phytophthora infection in hot pepper [57]. The endophyte fungi Penicillium citrinum LWL4 and Aspergillus terreus LWL5 reduced fungal infection caused by Alternaria alternata in the sunflower plant by regulating oxidative stress responses by activating glutathione and polyphenol oxidase and downregulating catalase and peroxidase. Similarly, the amino acid content was higher on leaves inoculated with endophytes which suggests such change delays cell death and disturbs fungal progression in the plant tissue [58].

Seed-borne endophytic microbe Bacillus amyloliquefaciens RWL-1 induces disease resistance against pathogenic Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici in the tomato plant through activation of amino acid biosyntheses like aspartic acid, glutamic acid, serine (Ser), and proline (Pro). They are important in the induction of plant defense during pathogenesis. Pro plays a role in strengthening of the cell wall during pathogen attack [59]. The level of defense-related oxidative enzymes like phenyl ammonia lyase (PAL), Polyphenol oxidase (PPO), and peroxidase (PO) was higher on tomato plants treated with bacterial endophytes which resulted in induced systemic resistance against Fusarium wilt of tomatoes [60, 61].

6. Conclusão

Successful establishment of endophytes within the host is affected by the tissue type, the genotype of the host, and microbe, as well as the environmental conditions. Crops colonized by endophytes have a high tendency to stress tolerance than those that lack such symbiosis. Most pathways targeted by miRNAs for plant defense are turned off during the establishment of symbiosis. Similarly, genes involved in anabolic pathways are more diverse and abundant among endophytes in contrast to phytopathogens. The endophytic behavior can be affected by different genes that are found to be conserved including various transcriptional regulators. Sometimes, endophytes can downregulate flagella biosynthesis and upregulate functions related to flagellar motor rotation to hide their flagellin PAMPs and move faster within plants during colonization. Endophytes use different survival strategies and lifestyle patterns after entering into the plant. They will change their lifestyle into pathogenic whenever an imbalance occurred during the host-microbe interaction.

Endophytes are known to influence host performance under stress conditions by altering the response of the plant to environmental change. They can act as a barrier as well as compute with pathogenic microorganisms and prevent them from taking hold. Similarly, through antibiosis or induced systemic resistance, they can maintain the health of the plant and assist in enhancing growth and yields. Jasmonic acid (JA) and ethylene (ET) as well as salicylic acid (SA) signaling is required for endophyte-mediated induced resistance. On the contrary, endophytes can induce disease resistance through the activation of amino acid biosynthesis. Overall, endophytes are regarded as extremely important plant partners with the potential to minimize the yield loss through the provision of improved stress tolerance to the host in an environmentally friendly manner and thereby enhance the productivity of agriculture.

Disponibilidade de dados

The data used to support the findings of this study are available from the corresponding author upon request.

Conflitos de interesse

The author declares that there are no conflicts of interest.

Referências

  1. P. R. Hardoim, L. S. van Overbeek, G. Berg et al., “The hidden world within plants: ecological and evolutionary considerations for defining functioning of microbial endophytesfining functioning of microbial endophytes,” Revisões de microbiologia e biologia molecular, vol. 79, não. 3, pp. 293–320, 2015. View at: Publisher Site | Google Scholar
  2. G. Brader, S. Compant, K. Vescio et al., “Ecology and genomic insights into plant-pathogenic and plant-nonpathogenic endophytes,” Revisão Anual de Fitopatologia, vol. 55, no. 1, pp. 61–83, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  3. M. Rai and G. Agarkar, “Plant-fungal interactions: what triggers the fungi to switch among lifestyles?” Critical Reviews in Microbiology, vol. 42, no. 3, pp. 428–438, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  4. S. Card, L. Johnson, S. Teasdale, and J. Caradus, “Deciphering endophyte behavior: the link between endophyte biology and efficacious biological control agents,” FEMS Microbiology Ecology, vol. 92, pp. 1–19, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  5. P. R. Hardoim and J. D. van Elsas, “Properties of bacterial endophytes leading to maximized host fitness,” in Molecular Microbial Ecology of the Rhizosphere, F. J. de Bruijn, Ed., vol. 1, pp. 405–411, John Wiley & Sons, New Jersey, NJ, USA, 2013. View at: Google Scholar
  6. J. M. Plett and F. M. Martin, “Know your enemy, embrace your friend: using omics to understand how plants respond differently to pathogenic and mutualistic microorganisms differently to pathogenic and mutualistic microorganisms,” The Plant Journal, vol. 93, no. 4, pp. 729–746, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
  7. E. Khare, J. Mishra, and N. K. Arora, “Multifaceted interactions between endophytes and plant: developments and prospects,” Frontiers in Microbiology, vol. 9, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
  8. B. Mitter, A. Petric, P. G. Chain et al., “Genome analysis, ecology, and plant growth promotion of the endophyte Burkholderia phytofirmans strain PsJN,” in Molecular Microbial Ecology of the Rhizosphere, F. J. de Bruijn, Ed., p. 865, Wiley & Sons, New Jersey, NJ, USA, 2013. View at: Google Scholar
  9. B. Reinhold-Hurek and T. Hurek, “Living inside plants: bacterial endophytes,” Opinião atual em biologia vegetal, vol. 14, não. 4, pp. 435–443, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  10. B. S. Bamisile, C. K. Dash, K. S. Akutse et al., “Prospects of endophytic fungal entomopathogens as biocontrol and plant growth promoting agents: an insight on how artificial inoculation methods affect endophytic colonization of host plants,” Microbiological Research, vol. 217, pp. 34–50, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
  11. B. S. Bamisile, K. S. Akutse, C. K. Dash et al., “Effects of seedling age on colonization patterns of Citrus Limon plants by endophytic Beauveria bassiana e Metarhizium anisopliae and their influence on seedlings growth,” Journal of Fungi, vol. 6, 2020. View at: Google Scholar
  12. S. Compant, C. Clément, and A. Sessitsch, “Plant growth-promoting bacteria in the rhizo- and endosphere of plants: their role, colonization, mechanisms involved and prospects for utilization,” Biologia e Bioquímica do Solo, vol. 42, no. 5, pp. 669–678, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  13. J. Mercado-Blanco and P. Prieto, “Bacterial endophytes and root hairs,” Planta e solo, vol. 361, no. 1-2, pp. 301–306, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  14. S. Compant, B. Mitter, J. G. Colli-Mull, H. Gangl, and A. Sessitsch, “Endophytes of grapevine flowers, berries, and seeds: identification of cultivable bacteria, comparison with other plant parts, and visualization of niches of colonization,” Ecologia Microbiana, vol. 62, no. 1, pp. 188–197, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  15. L. Wu, T. Han, W. Li et al., “Geographic and tissue influences on endophytic fungal communities of taxus chinensis var. mairei in China,” Current Microbiology, vol. 66, no. 1, pp. 40–48, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  16. R. Gazis and P. Chaverri, “Diversity of fungal endophytes in leaves and stems of wild rubber trees (Hevea brasiliensis) in Peru,” Fungal Ecology, vol. 3, não. 3, pp. 240–254, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  17. S. Taghavi, D. van der Lelie, A. Hoffman et al., “Genome sequence of the plant growth promoting endophytic bacterium Enterobacter sp. 638,” PLoS Genetics, vol. 6, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  18. X. Chen, M. Marszałkowska, and B. Reinhold-Hurek, “Jasmonic acid, not salicyclic acid restricts endophytic root colonization of rice,” Fronteiras na ciência vegetal, vol. 10, 2020. View at: Publisher Site | Google Scholar
  19. Y. Deng, H. Chen, C. Li et al., “Endophyte Bacillus subtilis evade plant defense by producing lantibiotic subtilomycin to mask self-produced flagellin,” Biologia das Comunicações, vol. 2, 2019. View at: Publisher Site | Google Scholar
  20. N. Malfanova, B. J. J. Lugtenberg, and G. Berg, “Bacterial endophytes: who and where, and what are they doing there?” no Molecular Microbial Ecology of the Rhizosphere, F. J. de Bruijn, Ed., vol. 1, pp. 393–403, John Wiley & Sons, New Jersey, NJ, USA, 2013. View at: Google Scholar
  21. S. L. Kandel, P. M. Joubert, and S. L. Doty, “Bacterial endophyte colonization and distribution within plants,” Microorganismos, vol. 5, pp. 1–26, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  22. B. Rheinhold-Hurek, T. Maes, S. Gemmer, M. Van Montagu, and T. Hurek, “An endoglucanase is involved in infection of rice roots by the not-cellulose-metabolizing endophyte Azoarcus sp. strain BH72,” Molecular Plant Microbe Interaction, vol. 19, pp. 181–188, 2006. View at: Google Scholar
  23. S. Ali, J. Duan, T. C. Charles, and B. R. Glick, “A bioinformatics approach to the determination of genes involved in endophytic behavior in Burkholderia spp,” Journal of Theoretical Biology, vol. 343, pp. 193–198, 2014. View at: Publisher Site | Google Scholar
  24. E. R. Green and J. Mecsas, “Bacterial secretion systems–an overview,” Microbiology Spectrum, vol. 4, 2016. View at: Google Scholar
  25. H. Liu, L. C. Carvalhais, M. Crawford et al., “Inner plant values: diversity, colonization and benefits from endophytic bacteria,” Frontiers in Microbiology, vol. 8, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  26. J. A. Downie, “The roles of extracellular proteins, polysaccharides and signals in the interactions of rhizobia with legume roots,” Avaliações de Microbiologia FEMS, vol. 34, nº 2, pp. 150–170, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  27. B. Hurley, D. Lee, M. Wilton et al., “The Pseudomonas Syringae type III effector HopF2 suppresses Arabidopsis stomatal immunity,” PLoS One, vol. 9, 2014. View at: Publisher Site | Google Scholar
  28. A. S. Kumar, V. Lakshmanan, J. L. Caplan et al., “Rhizobacteria Bacillus subtilis restricts foliar pathogen entry through stomata,” The Plant Journal, vol. 72, nº 4, pp. 694–706, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  29. L. Trdá, O. Fernandez, F. Boutrot et al., “The grapevine flagellin receptor VvFLS2 differentially recognizes flagellin-derived epitopes from the endophytic growth-promoting bacterium Burkholderia phytofirmans and plant pathogenic bacteria,” New Phytologist, vol. 201, não. 4, pp. 1371–1384, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  30. B. G. Coutinho, D. Licastro, L. Mendonça-Previato, M. Cámara, and V. Venturi, “Plant-influenced gene expression in the rice endophyte Burkholderia kururiensis M130,” Molecular Plant Microbe Interaction, vol. 28, no. 1, pp. 10–21, 2014. View at: Google Scholar
  31. K. Selim, A. A. El-Beih, T. M. Abd El-Rahman, and A. I. El-Diwany, “Biology of endophytic fungi,” Current Research in Environmental & Applied Mycology, vol. 2, não. 1, pp. 31–82, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  32. A. H. Aly, A. Debbab, and P. Proksch, “Fungal endophytes: unique plant inhabitants with great promises,” Microbiologia e Biotecnologia Aplicada, vol. 90, no. 6, pp. 1829–1845, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  33. M. Unterseher and M. Schnittler, “Species richness analysis and ITS rDNA phylogeny revealed the majority of cultivable foliar endophytes from beech (Fagus sylvatica),” Fungal Ecology, vol. 3, não. 4, pp. 366–378, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  34. P. Alvarez-Loayza, J. F. White Jr., M. S. Torres et al., “Light converts endosymbiotic fungus to pathogen, influencing seedling survival and niche-space filling of a common tropical tree, Iriartea deltoidea,” PLoS One, vol. 6, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  35. H. C. Kuo, S. Hui, J. Choi, F. O. Asiegbu, J. P. T. Valkonen, and Y. Lee, “Secret lifestyles of Neurospora crassa,” Relatórios Científicos, vol. 4, 2014. Veja em: Site da Editora | Google Scholar
  36. A. Varma, M. Bakshi, B. Lou, A. Hartmann, and R. Oelmueller, “Piriformospora indica: a novel plant growth-promoting mycorrhizal fungus,” Agricultural Research, vol. 1, no. 2, pp. 117–131, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  37. U. Lahrmann, Y. Ding, A. Banhara et al., “Host-related metabolic cues affect colonization strategies of a root endophyte,” Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 110, não. 34, pp. 13965–13970, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  38. C. J. Eaton, M. P. Cox, and B. Scott, “What triggers grass endophytes to switch from mutualism to pathogenism?” Plant Science, vol. 180, no. 2, pp. 190–195, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  39. A. Baetsen-Young, C. Man Wai, R. VanBuren, and B. Day, “Fusarium virguliforme transcriptional plasticity is revealed by host colonization of maize versus soybean,” A célula vegetal, vol. 32, não. 2, pp. 336–351, 2020. View at: Publisher Site | Google Scholar
  40. C. E. Hamilton and T. L. Bauerle, “A new currency for mutualism? Fungal endophytes alter antioxidant activity in hosts responding to drought,” Diversidade Fúngica, vol. 54, no. 1, pp. 39–49, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  41. J. F. White, K. L. Kingsley, Q. Zhang et al., “Review: endophytic microbes and their potential applications in crop management,” Pest Management Science, vol. 75, no. 10, pp. 2558–2565, 2019. View at: Publisher Site | Google Scholar
  42. M. L. Friesen, S. S. Porter, S. C. Stark, E. J. von Wettberg, J. L. Sachs, and E. Martinez-Romero, “Microbially mediated plant functional traits,” Revisão Anual de Ecologia, Evolução e Sistemática, vol. 42, no. 1, pp. 23–46, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  43. A. Sessitsch, B. Reiter, and G. Berg, “Endophytic bacterial communities of field-grown potato plants and their plant-growth-promoting and antagonistic abilities,” Canadian Journal of Microbiology, vol. 50, não. 4, pp. 239–249, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  44. P. N. Patle, N. P. Navnage, and P. R. Ramteke, “Endophytes in plant system: roles in growth promotion, mechanism and their potentiality in achieving agriculture sustainability,” International Journal of Chemical Studies, vol. 6, pp. 270–274, 2018. View at: Google Scholar
  45. P. T. Lacava and J. L. Azevedo, “Endophytic bacteria: a biotechnological potential in agrobiology system,” in Bacteria in Agrobiology: Crop Productivity, D. K. Maheshwari, M. Saraf, and A. Aeron, Eds., pp. 1–44, Springer-Verlag, Berlin, Germany, 2013. View at: Google Scholar
  46. B. J. J. Lugtenberg, J. R. Caradus, and L. J. Johnson, “Fungal endophytes for sustainable crop production,” FEMS Microbiology Ecology, vol. 92, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  47. A. Kumar and J. P. Verma, “Does plant-Microbe interaction confer stress tolerance in plants: a review?” Microbiological Research, vol. 207, pp. 41–52, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
  48. B. S. Bamisile, C. K. Dash, K. S. Akutse et al., “Endophytic Beauveria bassiana in foliar-treated Citrus Limon plants acting as a growth suppressor to three successive generations of Diaphorina citri kuwayama (Hemiptera: liviidae),” Insetos, vol. 10, 2019. View at: Publisher Site | Google Scholar
  49. N. Rehman, M. R. Khan, Z. Abbas et al., “Functional characterization of mitogen-activated protein kinase kinase (MAPKK) gene in halophytic Salicornia europaea against salt stress,” Botânica Ambiental e Experimental, vol. 171, 2020. View at: Publisher Site | Google Scholar
  50. P. Nie, X. Li, S. Wang, J. Guo, H. Zhao, and D. Niu, “Induced systemic resistance against Botrytis cinerea por Bacillus cereus AR156 through a JA/ET- and NPR1-dependent signaling pathway and activates PAMP-triggered immunity in Arabidopsis,” Fronteiras na ciência vegetal, vol. 8, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  51. M. Kusajima, S. Shima, M. Fujita et al., “Involvement of ethylene signaling in Azospirillum sp. B510-induced disease resistance in rice,” Biociência, Biotecnologia e Bioquímica, vol. 82, no. 9, pp. 1522–1526, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
  52. A. Robert-Seilaniantz, M. Grant, and J. D. G. Jones, “Hormone crosstalk in plant disease and defense: more than just JASMONATE-SALICYLATE antagonism,” Revisão Anual de Fitopatologia, vol. 49, nº 1, pp. 317–343, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  53. M. G. Malmierca, R. E. Cardoza, N. J. Alexander et al., “Involvement of Trichoderma trichothecenes in the biocontrol activity and induction of plant defense-related genes,” Applied and Environmental Microbiology, vol. 78, no. 14, pp. 4856–4868, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  54. G. Wehner, D. Kopahnke, K. Richter, S. Kecke, A. Schlkora, and F. Ordon, “Priming is a suitable strategy to enhance resistance towards leaf rust in Barley,” Phytobiomes Journal, vol. 3, pp. 45–51, 2019. View at: Publisher Site | Google Scholar
  55. J. S. Bauer, N. Hauck, L. Christof, S. Mehnaz, B. Gust, and H. Gross, “The systemic investigation of the quorum sensing system of the biocontrol strain Pseudomonas chlororaphis subsp. aurantiaca PB-St2 unveils aurl to Be a biosynthetic origin for 3-oxo-homoserine lactones,” Plos One, vol. 11, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
  56. D. C. M. Glandorf, P. Verheggen, T. Jansen et al., “Effect of genetically modified Pseudomonas putida WCS358r on the fungal rhizosphere microflora of field-grown wheat,” Applied and Environmental Microbiology, vol. 67, no. 8, pp. 3371–3378, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  57. H. Bae, D. P. Roberts, H.-S. Lim et al., “Endophytic Trichoderma isolates from tropical environments delay disease onset and induce resistance against Phytophthora capsici in hot pepper using multiple mechanisms,” Molecular Plant-Microbe Interactions, vol. 24, no. 3, pp. 336–351, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  58. M. Waqas, A. L. Khan, M. Hamayun et al., “Endophytic infection alleviates biotic stress in sunflower through regulation of defence hormones, antioxidants and functional amino acids,” European Journal of Plant Pathology, vol. 141, no. 4, pp. 803–824, 2015. View at: Publisher Site | Google Scholar
  59. R. Shahzad, A. L. Khan, S. Bilal, S. Asaf, and I. Lee, “Plant growth-promoting endophytic bacteria versus pathogenic infections: an example of Bacillus amyloliquefaciens RWL-1 and Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici in tomato,” PeerJournal, vol. 5, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  60. J. Shafi, H. Tian, and M. Ji, “Bacillus species as versatile weapons for plant pathogens: a review,” Biotechnology & Biotechnological Equipment, vol. 31, no. 3, pp. 446–459, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
  61. W. Akram and T. Anjum, “Quantitative changes in defense system of tomato induced by two strains of Bacilo contra Fusarium wilt,” Indian Journal of Fundamental and Applied Life Sciences, vol. 1, pp. 7–13, 2011. View at: Google Scholar

Copyright

Copyright © 2020 Anteneh Ademe Mengistu. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.


Seasonality shapes coevolution of parasites and hosts

Parasites and their hosts coevolve in an arms race influenced by environmental conditions. Seasonal change, for example, can shape the course of evolution, but precisely how has been something of a mystery. A recent study used lab experiments and mathematical modeling to tease out one potentially important pattern: the intensity of this coevolution peaks when the extent of seasonal change is moderate rather than mild or extreme.

O estudo, publicado em Anais da Royal Society B, showed that the bacterium Pseudomonas fluorescens and its associated bacteriophage, SBW25φ2, evolved their strongest defenses and infectivity when the host and parasite grew together in media with moderately fluctuating nutritional values, representing seasonality over time. While coevolution is a classic topic in ecology, the effect of seasonal environmental variation is less well understood and rarely experimentally tested, notes coauthor Charlotte Ferris, who led the study as a mathematics PhD student at the University of Sheffield in the United Kingdom.

Ferris had previously published a 2018 theoretical study that used a classic epidemiological model to predict the progress of an infection through a host community. That model assumed that only the host evolved, but not the parasite. Variables including host population size, birth rates, death rates, and infection and recovery rates were factored into the model. The earlier study assumed that host birth rates would fluctuate due to the environment, but that they would do so symmetrically around a mean value, such that average birth rate would stay the same. The model predicted that seasonally stable environments would produce the most disease-resistant hosts.

This latest study adapted the earlier model to account for both host and parasite coevolution and experimentally tested those predictions in the lab. Again, the model assumed that average host birth rates would remain constant and predicted that stable environments would produce the most infectious phages and the most disease-resistant bacteria.

However, when Ferris tested these predictions in the lab, she found surprising results. First, she grew phage and bacteria together, allowing them to coevolve for several days in one kind of media. Then she transferred the pair into a nutritionally different media for another few days. Each pair underwent 24 such transfers between different media types. Some pairs always experienced nutritionally similar environments, mimicking mild seasonal change, while other pairs oscillated between very different nutritional environments. Control pairs experienced the same kind of media every time.

At the end of the transfer phase, bacteria from each pair were isolated and challenged to compete with phage from another pair. For example, Ferris pitted bacteria evolved in stable nutritional conditions against phage evolved in highly variable environments. She then assessed the level of resistance the bacteria had evolved and the level of infectivity the phage had evolved. Contrary to expectations, the phages that most effectively killed bacteria, and the bacteria that most effectively fought off phage, were those that had coevolved in moderately variable environments rather than in stable ones.

To understand why, Ferris turned back to her model and the initial assumption that average bacterial birth rates are constant even in variable environments. The experiments suggested otherwise. When Ferris updated her models to account for variable average birth rates, her predictions were much more similar to her experimental results.

Evolutionary ecologist Pedro Vale, a lecturer at the University of Edinburgh, Scotland, who was not involved in the study, praises the work’s combination of modeling and experimentation. “Even though coevolution is an intuitive idea, it’s incredibly difficult to show empirically,” he says. And it’s even more difficult, he adds, to show that it’s influenced by the added layer of environmental variation over time. The biggest contribution of this work, he says, is concretely demonstrating that environmental fluctuation does in fact change host–parasite coevolution.

Future studies could look beyond seasonal variation to study how other kinds of environmental variation also shape coevolution, notes coauthor Alex Best, a mathematician at the University of Sheffield and Ferris’ doctoral advisor. For example, many environments are spatially heterogeneous hosts and parasites may migrate between patches to escape or chase one another. Factoring in these migration dynamics, says Best, could improve future models.


Enzymatically active Rho and Rac small-GTPases are involved in the establishment of the vacuolar membrane after Toxoplasma gondii invasion of host cells

Fundo: GTPases are the family of hydrolases that bind and hydrolyze guanosine triphosphate. The large Immunity-related GTPases and the small GTPase ADP-ribosylation factor-6 in host cells are known to accumulate on the parasitophorous vacuole membrane (PVM) of Toxoplasma gondii and play critical roles in this parasite infection, but these GTPases cannot explain the full extent of infection.

Resultados: In this research, RhoA and Rac1 GTPases from the host cell were found to accumulate on the PVM regardless of the virulence of the T. gondii strains after T. gondii invasion, and this accumulation was dependent on their GTPase activity. The real-time micrography of T. gondii tachyzoites invading COS-7 cells overexpressing CFP-RhoA showed that this GTPase was recruited to the PVM at the very beginning of the invasion through the host cell membrane or from the cytosol. Host cell RhoA and Rac1 were also activated after T. gondii tachyzoites invasion, which was needed for host cell cytoskeleton reorganization to facilitate intracellular pathogens invasion. The decisive domains for the RhoA accumulation on the PVM included the GTP/Mg2+ binding site, the mDia effector interaction site, the G1 box, the G2 box and the G5 box, respectively, which were related to the binding of GTP for enzymatic activity and mDia for the regulation of microtubules. The recruited CFP-RhoA on the PVM could not be activated by epithelial growth factor (EGF) and no translocation was observed, unlike the unassociated RhoA in the host cell cytosol that migrated to the cell membrane towards the EGF activation spot. This result supported the hypothesis that the recruited RhoA or Rac1 on the PVM were in the GTP-bound active form. Wild-type RhoA or Rac1 overexpressed cells had almost the same infection rates by T. gondii as the mock-treated cells, while RhoA-N19 or Rac1-N17 transfected cells and RhoA, Rac1 or RhoA + Rac1 siRNA-treated cells showed significantly diminished infection rates compared to mock cells.

Conclusões: The accumulation of the RhoA and Rac1 on the PVM and the requisite of their normal GTPase activity for efficient invasion implied their involvement and function in T. gondii invasion.