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Tempo de acesso e decadência da memória de longo prazo

Tempo de acesso e decadência da memória de longo prazo


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Já para STM (memória de curto prazo), o tempo de acesso é de 70 ms e o tempo de decaimento é de 200 ms.

Existe algum tempo calculado para LTM (memória de longo prazo) também?

E o LTM realmente decai com o passar do tempo?


Memória de longo prazo

Long-term memory (LTM) é o estágio final do modelo de memória multi-store proposto pela Atkinson-Shiffrin, proporcionando a retenção duradoura de informações e habilidades.

Teoricamente, a capacidade da memória de longo prazo poderia ser ilimitada, sendo a principal limitação da recordação a acessibilidade, e não a disponibilidade.

A duração pode ser de alguns minutos ou uma vida inteira. Os modos de codificação sugeridos são semânticos (significado) e visuais (pictóricos) em geral, mas também podem ser acústicos.

Usando a analogia do computador, as informações em seu LTM seriam como as informações que você salvou no disco rígido. Não está lá em sua área de trabalho (sua memória de curto prazo), mas você pode obter essas informações quando quiser, pelo menos na maior parte do tempo.


Memória e percepção de odores

Jacob A. Berry, Ronald L. Davis, in Progress in Brain Research, 2014

4 O esquecimento é regulado pelo Rac e pelo citoesqueleto nos MBs

O citoesqueleto de actina, uma rede de polímeros de actina filamentosos e proteínas regulatórias, permite que as células construam sua forma e arquitetura fundamentais. Para os neurônios, o citoesqueleto é necessário para formar processos axonais e dendríticos e para formar conexões sinápticas entre os neurônios. É importante ressaltar que o citoesqueleto é um mediador crítico da plasticidade sináptica, sendo essencial para a potenciação e depressão de longo prazo (Fifková e Delay, 1982, Matsuzaki et al., 2004 Okamoto et al., 2004). Para que a rede citoesquelética funcione na plasticidade sináptica, ela deve ser dinâmica e regulada. Os reguladores dinâmicos do citoesqueleto incluem a família Rho de pequenas GTPases que funcionam como interruptores moleculares alternando entre as formas ativas ligadas a GTP e as formas inativas ligadas a GDP (para revisão, Etienne-Manneville e Hall, 2002), transduzindo sinais de estímulos extracelulares para a rede do citoesqueleto (para revisão, Luo, 2000). Os papéis dessas GTPases no desenvolvimento neuronal foram bem estudados, mas seus papéis em neurônios maduros para o aprendizado e a memória permanecem mal definidos.

Recentemente, um estudo procurando por Drosófila linhas que retiveram memórias de odores aversivos por mais tempo do que animais normais, ou seja, tinham taxas mais lentas de esquecimento, descobriram que a pequena GTPase Rac, um membro da família Rho, é criticamente importante para o esquecimento (Shuai et al., 2010). Em particular, eles descobriram que o bloqueio da atividade Rac, por meio da expressão adulta de uma proteína Rac negativa dominante, diminui o declínio da memória para associações de odores aversivos. Por outro lado, o aumento da atividade de Rac, por meio da expressão adulta de uma proteína Rac constitutivamente ativa, acelera a taxa de decadência da memória. Além disso, a modulação da atividade Rac não tem efeito sobre a capacidade do animal de adquirir e formar memórias de odores aversivos, portanto, a atividade Rac funciona especificamente no esquecimento. Os autores também mediram a atividade Rac endógena em moscas do tipo selvagem após o aprendizado e descobriram que a atividade Rac aumenta significativamente no cérebro da mosca 1 hora após o aprendizado, antes de retornar aos níveis basais em 3 horas. Isso indica que o aprendizado em si ativa o Rac e aumenta a taxa de esquecimento pós-aquisição. Enquanto a proteína Rac é amplamente distribuída por todo o cérebro adulto, a atividade Rac regula o esquecimento de memórias de odores aversivos apenas quando manipuladas dentro dos MBs. Especificamente, o bloqueio da atividade Rac em uma grande população combinada de γ e α / β KCs é necessário para regular o declínio da memória. Shuai et al. mostraram que, embora o bloqueio da atividade Rac produza uma memória que dura mais de 24 horas, essa memória extra ainda é instável e sensível ao choque frio. Portanto, parece que a atividade Rac não inibe o processo de consolidação, mas atua especificamente para remover a memória lábil inicial após a aprendizagem, semelhante ao mecanismo de esquecimento baseado em dopaminérgicos.

O papel de Rac na interferência retroativa foi testado usando o paradigma de aprendizagem reversa descrito acima. Semelhante aos resultados encontrados para as moscas sem o receptor DAMB, quando a atividade Rac é bloqueada em um paradigma de aprendizagem reversa, as moscas diminuíram a interferência retroativa da aprendizagem reversa. Além disso, um paradigma de interferência foi empregado em que as moscas são condicionadas a um conjunto de odores C e D após o treinamento padrão para odores A e B (com A como CS + e B como CS-), e então testadas com odores A e B. Neste paradigma de interferência, as moscas formarão primeiro uma memória aversiva ao odor A, em seguida, formarão uma nova memória ao odor C e, então, serão testadas quanto à memória do odor A. Em animais controle, este novo aprendizado sobre o odor C causa esquecimento significativo da primeira memória para cheirar A. Notavelmente, se a atividade Rac for bloqueada, esse esquecimento baseado em interferência retroativa é completamente inibido. Esses dados são consistentes com um papel geral de Rac no esquecimento baseado em interferência, além de seu papel na decadência inicial da memória.

Para determinar se o esquecimento mediado por Rac ocorre por meio de seu papel convencional na remodelação do citoesqueleto, o declínio da memória aversiva foi medido após a modulação de alvos a jusante de Rac. Observou-se que o esquecimento acelerado que ocorre em mutantes de Rac constitutivamente ativos é bloqueado se a ligação às proteínas efetoras do motor de ligação interativa Cdc42 / Rac1 (CRIB) for eliminada por uma segunda mutação em Rac. Assim, Rac ativada deve ligar-se às proteínas efetoras do motivo CRIB para causar o esquecimento de memórias de odores aversivos. Além disso, a proteína Cofilin, um potente fator de despolimerização da actina, é conhecida por ser regulada pela atividade Rac (Bamburg, 1999). As moscas também apresentam retenção de memória aprimorada semelhante ao bloqueio da atividade de Rac quando expressam uma forma mutante de Cofilina que é independente da regulação de Rac. Portanto, Rac provavelmente medeia o esquecimento de memórias de odores aversivos modulando a remodelação do citoesqueleto através de um mecanismo baseado em Cofilina.


Conteúdo

O termo "teoria da decadência" foi cunhado pela primeira vez por Edward Thorndike em seu livro A psicologia da aprendizagem em 1914. [3] Isso simplesmente afirma que se uma pessoa não acessar e usar a representação de memória que formou, o traço de memória irá desaparecer ou se deteriorar com o tempo. Esta teoria foi baseada no trabalho inicial de memória de Hermann Ebbinghaus no final do século XIX. [4] A teoria da decadência proposta por Thorndike foi fortemente criticada por McGeoch e sua teoria de interferência. [5] Isso levou ao abandono da teoria da decadência, até o final dos anos 1950, quando estudos de John Brown e os Petersons mostraram evidências de decadência baseada no tempo, preenchendo o período de retenção por contagem regressiva em três a partir de um determinado número. Isso levou ao que é conhecido como paradigma Brown-Peterson. [6] [7] A teoria foi novamente contestada, desta vez um artigo de Keppel e Underwood, que atribuíram as descobertas à interferência proativa. [8] Estudos na década de 1970 por Reitman [9] [10] tentaram reviver a teoria da decadência levando em consideração certos confusos criticados por Keppel e Underwood. Roediger rapidamente encontrou problemas com esses estudos e seus métodos. [11] Harris fez uma tentativa de defender a teoria da decadência usando tons em vez de listas de palavras e seus resultados são congruentes, defendendo a teoria da decadência. [12] Além disso, McKone usou tarefas de memória implícita em oposição a tarefas explícitas para resolver os problemas confusos. Eles forneceram evidências para a teoria do decaimento, no entanto, os resultados também interagiram com os efeitos de interferência. [13] [14] Uma das maiores críticas à teoria da decadência é que ela não pode ser explicada como um mecanismo e essa é a direção que a pesquisa está tomando.

Os pesquisadores discordam sobre se as memórias desaparecem em função da mera passagem do tempo (como na teoria da decadência) ou em função da interferência de eventos subsequentes (como na teoria da interferência). [15] As evidências tendem a favorecer o decaimento relacionado à interferência em relação ao decaimento temporal, [1] ainda que isso varie dependendo do sistema de memória específico levado em consideração.

Editar memória de curto prazo

Dentro do sistema de memória de curto prazo, as evidências favorecem uma teoria de interferência do esquecimento, baseada na manipulação de vários pesquisadores da quantidade de tempo entre os estágios de retenção e recordação de um participante, encontrando pouco ou nenhum efeito em quantos itens eles são capazes de lembrar. [15] Observando apenas a memória verbal de curto prazo em estudos que controlam o uso de processos de ensaio pelos participantes, um efeito de decaimento temporal muito pequeno junto com um efeito de decaimento de interferência muito maior pode ser encontrado. [1] Nenhuma evidência de decadência temporal na memória verbal de curto prazo foi encontrada em estudos recentes de tarefas de recordação em série. [1] Em relação ao efeito do comprimento da palavra na memória de curto prazo, que afirma que listas de palavras mais longas são mais difíceis de lembrar do que listas de palavras curtas, os pesquisadores argumentam que a interferência desempenha um papel maior devido à duração da articulação ser confundida com outras características da palavra . [16]

Editar memória de trabalho

Ambas as teorias são igualmente discutidas na memória de trabalho. Uma situação em que isso mostra um debate considerável é dentro da tarefa de extensão complexa da memória de trabalho, onde uma tarefa complexa é alternada com a codificação de itens a serem lembrados. [15] É argumentado que a quantidade de tempo necessária para realizar esta tarefa ou a quantidade de interferência que esta tarefa envolve causa decadência. [15] Um modelo de compartilhamento de recursos baseado no tempo também foi proposto, afirmando que o declínio temporal ocorre quando a atenção é desviada de qualquer informação a ser lembrada e ocupada pelo processamento da informação. [17] Essa teoria dá mais crédito ao ensaio ativo de informações, já que itens refrescantes a serem lembrados focam a atenção de volta nas informações a serem lembradas para que sejam melhor processadas e armazenadas na memória. [17] Como o processamento e a manutenção são componentes cruciais da memória de trabalho, ambos os processos precisam ser levados em consideração ao determinar qual teoria do esquecimento é mais válida. A pesquisa também sugere que a informação ou a relevância ou importância de um evento podem desempenhar um papel fundamental. [18] A memória operacional pode se deteriorar em proporção à informação ou à relevância de um evento. [18] Isso significa que se algo é mais significativo para um indivíduo, é menos provável que esse indivíduo o esqueça rapidamente.

Interação do sistema Editar

Essas inconsistências podem ser encontradas devido à dificuldade de conduzir experimentos que enfoquem apenas a passagem do tempo como causa da decadência, descartando explicações alternativas. [1] No entanto, um olhar mais atento na literatura sobre a teoria da decadência revelará inconsistências entre vários estudos e pesquisadores, tornando difícil identificar com precisão quem de fato desempenha o papel mais importante dentro dos vários sistemas de memória. Pode-se argumentar que tanto a decadência temporal quanto a interferência desempenham um papel igualmente importante no esquecimento, junto com o esquecimento motivado e a teoria da falha de recuperação.

Revisões na teoria da decadência estão sendo feitas na pesquisa hoje. A teoria é simples e intuitiva, mas também problemática. A teoria da decadência foi rejeitada há muito tempo como um mecanismo de esquecimento de longo prazo. [5] Agora, seu lugar no esquecimento de curto prazo está sendo questionado. A simplicidade da teoria funciona contra ela, pois as evidências de apoio sempre deixam espaço para explicações alternativas. Os pesquisadores tiveram muita dificuldade em criar experimentos que pudessem apontar a decadência como um mecanismo definitivo de esquecimento. Os estudos atuais sempre foram limitados em sua capacidade de estabelecer decadência devido a evidências confusas, como efeitos de atenção ou operação de interferência. [1]

Editar teorias híbridas

O futuro da teoria do decaimento, de acordo com Nairne (2002), deve ser o desenvolvimento de teorias híbridas que incorporem elementos do modelo padrão, ao mesmo tempo que assumem que as dicas de recuperação desempenham um papel importante na memória de curto prazo. [19] Ao ampliar a visão desta teoria, será possível explicar as inconsistências e problemas que foram encontrados com a decadência até o momento.

Evidência neuronal Editar

Outra direção de pesquisas futuras é vincular a teoria da decadência a evidências neurológicas sólidas. Como a maioria das evidências atuais de decadência deixa espaço para explicações alternativas, os estudos que indicam uma base neural para a ideia de decadência darão à teoria um novo suporte sólido. Jonides et al. (2008) encontraram evidências neurais para decadência em testes que demonstram um declínio geral na ativação nas regiões posteriores ao longo de um período de retardo. [20] Embora esse declínio não esteja fortemente relacionado ao desempenho, essa evidência é um ponto de partida para fazer essas conexões entre decadência e imagem neural. Um modelo proposto para apoiar a decadência com evidências neurológicas dá importância aos padrões de disparo dos neurônios ao longo do tempo. [20] Os padrões de disparo neuronal que compõem a representação do alvo ficam fora de sincronia ao longo do tempo, a menos que sejam reiniciados. O processo de reconfiguração dos padrões de tiro pode ser visto como um ensaio e, na ausência de ensaio, ocorre o esquecimento. Este modelo proposto precisa ser testado mais para ganhar suporte e trazer evidências neurológicas firmes para a teoria da decadência. [20]


Conteúdo

O termo "teoria da decadência" foi cunhado pela primeira vez por Edward Thorndike em seu livro A psicologia da aprendizagem em 1914. & # 913 & # 93 Isso simplesmente afirma que se uma pessoa não acessar e usar a representação da memória que formou, o traço de memória irá desaparecer ou diminuir com o tempo. Esta teoria foi baseada no trabalho inicial de memória de Hermann Ebbinghaus no final do século XIX. & # 914 & # 93 A teoria do decaimento proposta por Thorndike foi fortemente criticada por McGeoch e sua teoria da interferência. & # 915 & # 93 Isso levou ao abandono da teoria da decadência, até o final dos anos 1950, quando estudos de John Brown e os Petersons mostraram evidências de decadência baseada no tempo, preenchendo o período de retenção pela contagem regressiva em três a partir de um determinado número. Isso levou ao que é conhecido como paradigma Brown-Peterson. & # 916 & # 93 & # 917 & # 93 A teoria foi novamente contestada, desta vez um artigo de Keppel e Underwood, que atribuíram as descobertas à interferência proativa. & # 918 & # 93 Estudos na década de 1970 por Reitman & # 919 & # 93 & # 9110 & # 93 tentaram reviver a teoria da decadência levando em consideração certos confusos criticados por Keppel e Underwood. Roediger rapidamente encontrou problemas com esses estudos e seus métodos. & # 9111 & # 93 Harris fez uma tentativa de defender a teoria da deterioração usando tons em vez de listas de palavras e seus resultados são congruentes, defendendo a teoria da deterioração. & # 9112 & # 93 Além disso, McKone usou tarefas de memória implícita em vez de tarefas explícitas para resolver os problemas confusos. Eles forneceram evidências para a teoria do decaimento, no entanto, os resultados também interagiram com os efeitos de interferência. & # 9113 & # 93 & # 9114 & # 93 Uma das maiores críticas à teoria da decadência é que ela não pode ser explicada como um mecanismo e essa é a direção que a pesquisa está tomando.


As memórias de longo prazo são fisicamente robustas, o armazenamento de memória não requer atividade elétrica sustentada

Muitos organismos (incluindo humanos) podem reter memórias de longo prazo enquanto sobrevivem a eventos altamente perturbadores, como isquemia global temporária (Steen et. Al. 1979) ou parada circulatória hipotérmica profunda (DHCA) (Behringer et. Al. 2003, Percy et. Al. . 2008). Muitas mudanças profundas ocorrem no sistema nervoso durante esses eventos traumáticos, como a perda do espaço extracelular do cérebro (Thorne & amp Nicholson, 2006) e a perda completa da atividade elétrica (Raichle 1983), mas as memórias de longo prazo ainda são retidas. As informações das memórias de longo prazo devem ser armazenadas em uma forma física / química durável que não dependa da atividade elétrica dinâmica do sistema nervoso, caso contrário, eventos traumáticos como isquemia ou DHCA apagariam as memórias de longo prazo.

Observação: Memória de longo prazo lembrar é um processo ativo que requer atividade elétrica. Não deve ser confundido com armazenamento. A recuperação é interrompida durante a DHCA e a isquemia global temporária, mas retorna após a recuperação.

Artigos-chave: (Nota, clique nos papéis nas caixas para expandi-los e analise citações relevantes!)

Certas operações cardiovasculares requerem circulação extracorpórea e parada circulatória prolongada para fornecer um campo operatório adequado. A hipotermia profunda é induzida para proteger a função cerebral durante esses períodos sem perfusão cerebral & # 8230

& # 8230 Silêncio eletrocerebral (ECS), induzido por hipotermia profunda, é facilmente reconhecível no EEG & # 8230

& # 8230O EEG da maioria dos pacientes mostrou uma evolução característica com hipotermia central progressiva. Em todos os pacientes, houve depressão inicial da amplitude e desaceleração dos ritmos de fundo. Houve depressão progressiva da amplitude que, em 17 pacientes, foi precedida por um período de atenuação de voltagem generalizada episódica (atividade de surto de supressão). Isso foi seguido pelo desenvolvimento de transientes generalizados, periódicos e de ondas lentas. Os transientes eram mono- ou polifásicos, de voltagem moderada e de duração relativamente longa (até 0,5 seg). Os intervalos entre os transientes tornaram-se mais prolongados, e os transientes tornaram-se progressivamente menos complexos e mais deprimidos em amplitude. Isso acabou levando ao início do ECS ...

& # 8230A duração da parada circulatória foi de 14 a 109 minutos (média de 39 minutos). O tempo necessário para o resfriamento para o início do ECS foi de 20-107 min (média, 41 min) & # 8230

Este estudo apresenta evidências relativamente fortes de que os pacientes com altas necessidades cognitivas que foram submetidos à cirurgia aórtica usando DHCA (parada circulatória hipotérmica profunda) não experimentaram nenhuma alteração cognitiva perceptível como consequência desse procedimento. Este estudo, usando um questionário autoaplicável, complementado por um informante familiar, fornece feedback subjetivo direto por pacientes que se submeteram a DHCA e suas famílias. Nosso estudo encontrou excelente preservação da função cognitiva após a cirurgia, de acordo com as respostas do paciente e do informante. Embora déficits sutis após a DHCA possam se esconder em indivíduos com profissões menos exigentes intelectualmente, é improvável que déficits substantivos possam permanecer não detectados em nosso grupo de altas necessidades cognitivas.

& # 8230As profissões de alto cognitivo eram vagamente definidas, mas eram essencialmente limitadas a médicos, advogados, doutorados, clérigos, artistas, músicos, contadores e gerentes & # 8230

Nossos resultados indicam que não houve diferença significativa na qualidade do trabalho gerado após a cirurgia entre os pacientes que tiveram DHCA e aqueles sem. Isso valida a motivação inicial deste estudo, com base em nossa impressão clínica de que a DHCA não pareceu afetar ou influenciar o desempenho pós-operatório dos pacientes em seu campo de trabalho.

A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral resulta em perda de consciência em 10 segundos e na cessação da atividade elétrica espontânea e evocada em 20 segundos. Vários minutos após a perda da atividade elétrica, ocorrem grandes interrupções na homeostase dos íons do tecido normal. Microeletrodos sensíveis a íons colocados no espaço do fluido extracelular do cérebro registram um aumento acentuado na concentração de potássio e uma queda nas concentrações de sódio e cálcio & # 8230

& # 8230Steen et al relataram recentemente que cães em jejum submetidos à isquemia completa poderiam tolerar apenas 8 a 9 minutos de isquemia e atingir a atividade elétrica normal & # 8230


Referenciando este artigo

Se precisar fazer referência a este artigo em seu trabalho, você pode copiar e colar o seguinte, dependendo do formato exigido:

APA (American Psychological Association)
Esquecendo. (2017). No ScienceAid. Recuperado em 23 de junho de 2021, em https://scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html

MLA (Modern Language Association) "Esquecendo." ScienceAid, scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html Acessado em 23 de junho de 2021.

Chicago / Turabian ScienceAid.net. "Esquecendo." Acessado em 23 de junho de 2021. https://scienceaid.net/psychology/cognition/forgetting.html.

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Memória de Procedimentos

Isso se relaciona a memórias sobre como fazer as coisas. Quando precisamos usar habilidades motoras ou cognitivas, as memórias de procedimento são automaticamente trazidas à tona e usadas para completar a tarefa corretamente. Cada habilidade que aprendemos envolve memória procedural, desde tocar um violão até dirigir um automóvel. Todo este processo não requer pensamento ativo de nossa parte. Este tipo de memória de longo prazo também é conhecido como "memória implícita".

Embora seja um fato que as habilidades que praticamos constantemente podem ser realizadas sem esforço ao longo do tempo, uma exceção interessante ocorre quando grande estresse é colocado sobre nós. Isso fica aparente em ocasiões em que atletas altamente qualificados cometem erros simples sob pressão que normalmente não cometeriam. Isso também é conhecido como "asfixia" e faz com que um atleta de elite pareça um iniciante porque ele se esqueceu momentaneamente de como fazer algo que está acostumado a fazer com facilidade.


A fluoxetina inibe a decadência natural da memória de longo prazo por meio da sinalização Akt / GSK-3β

Compreender os mecanismos subjacentes à decadência natural da memória de longo prazo pode nos ajudar a encontrar meios de estender a duração da memória de longo prazo. No entanto, os processos neurobiológicos envolvidos na deterioração da memória de longo prazo são mal compreendidos. No presente estudo, examinamos o efeito do tratamento agudo e crônico da fluoxetina na decadência natural da memória de longo prazo e o possível mecanismo. A administração tardia de fluoxetina prolongou a persistência da memória de longo prazo em camundongos, conforme demonstrado pelo reconhecimento de localização do objeto e testes do labirinto de Barnes. A fluoxetina alterou a sinalização de Akt / glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β) / β-catenina no hipocampo. A inibição farmacológica tardia de curto e longo prazo de GSK-3β mimetizou o efeito da fluoxetina na persistência da memória. A inibição farmacológica de Akt bloqueou o efeito da fluoxetina na persistência da memória. Finalmente, a infusão tardia de fluoxetina aumentou a potenciação de longo prazo do hipocampo (LTP) e a inibição farmacológica de GSK-3β bloqueou o declínio natural da LTP. Estes resultados demonstram que GSK-3β pode ser uma molécula chave no processo de decaimento da memória, e a fluoxetina estende o período de manutenção da memória de longo prazo via sinalização Akt / GSK-3β.

Esta é uma prévia do conteúdo da assinatura, acesso por meio de sua instituição.


Notas de rodapé

1 Outra linha de evidência neural sobre a separabilidade da memória de curto e longo prazo vem de estudos eletrofisiológicos de animais envolvidos em tarefas de memória de curto prazo. Revisamos essa evidência e sua interpretação na seção A arquitetura dos modelos de armazenamento unitário.

2 Esta divisão de processos STM também é consistente com abordagens recentes para diferenças individuais na memória de trabalho, que caracterizam a variação individual não em termos de variação na capacidade do buffer, mas sim na variação nos processos de manutenção e recuperação (Unsworth & # x00026 Engle 2007) .

3 A alternativa a esta forte afirmação é que os itens de memória fora do foco também podem ser suportados por disparo ativo residual. Os resultados empíricos revisados ​​acima, indicando ativação posterior dependente da carga, podem dar suporte a essa alternativa se se assumir que a carga de memória nesses experimentos não foi totalmente mantida no foco, e que essas ativações indexam exclusivamente disparos associados à própria carga de memória.


Assista o vídeo: Zaburzenia pamięci czy jest się czego obawiać? - Pamięć i jej rodzaje cz. II (Junho 2022).


Comentários:

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